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Als ich bei demselben Immunserum unter Anwendung der Bankterienaufschwemmung verschiedener Konzentrationen auf Agglutination hin prufte, bemerkte ich, dass bei der Bindung zwischen Antigen und Antikorper eine fur die Bindung geeignetste Konzentration des Antigens, d. i. eine Bindungszone, vorhanden ist, gleich wie bei der Eiweissprazipitation, und aass diese Bindun,gszone jedem Serum eigentumlich ist. Wenn man Tiere mit passiver Inlmunisierting vorbehandelt, so bleiben die Verhaltnisse genau wie im Originalserum, denn die Bindungszone im Normalagglutinin steht ohne Ausnahme niedriger als die im lrnmunagglutinin Man kann aber nicht so grosse Unterschiede wie bei der Eiweissprazipitation nachweisen. Ich konnte diese Erscheinung auch bei Haupt- und Gruppenagglutination des Koli-und Typhusbazillus aufzeigen. Es muss sich wohl in allen anderen Agglutinationen ebenso verhalten. Zwar wurde die Agglutination von vielen Autoren studiert, aber betreffs der Menge des Antigens wurde keine genugende Ubereinstimmung erzielt. Jeder Autor gibt eine andere Menge des Antigens an, wie er sie auf Grund eigener Erfahrung bestimmte. Wie ich oben erwahnte, zeigt sich die von Prof. Ogata zum ersten Male angegebene Bindungszone in der Agglutination ebenso wie in der Prazipitation. Dle Tatsache, dass der Grad der Konzentration des Antigens einen Einfluss auf die Bindung zwischen Antigen und Antikorper austibt und dass die Reaktion bei einer gewissen Menge Antitgen arn starksten stattfindet, ist nicht rrur eine Erscheinung bei der Prazipitation, sondern muss auch auf die Agglutination Anwendung finden. Wenn man sich auf Grund genauerer Untersuchungen oder vergleichender Versuche mit der Agglutination beschaftigt, so muss man stets bei der Untersuchung die Bindungszone berticksichtigen, da man sonst keine richtigen Resultate wird erhalten konnen. Als iob dann die Bindungszone bei der Agglutination mit der bei der bakteriellen Prazipitation verglich, bemerkte ich, dass das Auf- und Absteigen der beiden miteinander einhergeht. Als ich aus dem Gebundenen, das durch die Bindung des Antigens mit dem Antikbrper entstand, das Agglutinin isolierte und nun bezuglich der Bindungszone prufte, konnte ich, wie bei der Isolierung des Bakterienprazipitins, nachweisen, dass die Bindungszone unverandert bleibt, oder etwas herabsinkt. Aus diesem Ergebnis mochte ich schliessen, dass die Bindungszone eines Agglutinins mit derjenigen eines bakteriellen Prazipitins in engeln Zusammenhange steht. Diese Tatsache scheint mir ein Beweis zu sein fur die Identitat beider Antikorper.

Ich untersuchte in diesem Kapitel die Spezifitat des Fibrirnogens mittels Komplementbindungsreaktion, wobei fur jedes Immunserum, wie bei Prazipitation, eine fur die Bindungszone geeignete Antigenmenge gebraucht wurde. Die Ergebnisse meiner obigen Versuche dtirften sich folgendermassen zusammenfassen lassen : Es lasst sich mit Sicherheit nachweisen, dass das mit dem Fibrinogen einer Tierart gewonnene Antiserum die Fahigkeit besitzt, Komplemente zu binden, wenn es nicht nur mit dem ihm entsprechenden Antigen, sondern auch mit dem Fibrinogen anderer Tierarten zusammengebracht wird. Wie zu erwarten, erweist sich jedoch das Immun-serum dem entsprechenden Fibrinogen gegenuber als viel starker wie gegenuber einem Fibrinogen anderer Tierarten. Der Titer nach der Konrplementbindungsmethode ist indes stets viel niedriger als der nach der Prazipitinrnethode. Wenn man aber die Titer der hoch immunisierten Antisera gegen Fibrinogen verschiedener Tierarten bei Komple-mentbindung miteinander verg]eicht, so bemerkt man, dass sie mit den Resultaten bei Prazipitation fast parallel gehen, d. h. das Fibrinogen weist auch mittels der Komplernentbindungsreaktion gleichzeitig beicle Spezifitaten, Art- und Organspezifitat, auf, z. B. Z.F.A. S. 3 und H. F.A. S. 3. Von den bei niedrigem Prazipitintiter gezeigten Immunsera verbinden dagegen die einen das Komplement mit Fibrinogen oder

1. Die Zuckerausscheidung im Harne des stauungsikterischen Kaninchens wird bei Zufuhr von Traubenzucker im allgemeinen unter Normal herabgesetzt, wahrend sie bei Zufuhr von Lavulose nicht nur nicht unter Normal herabgesetzt, sondern vielrnehr uber Normal vermehrt wird. Aus diesem Befunde geht hervor, dass die Lavulose bei Stauungsikterus keine Nierenschwelle besitzt. 2. Die Glykogenbildung der Leber aus Glukose wird bei experimentellem langdauerndem Stauungsikterus im allgemeinen unter Normal herabgesetzt. Der Glykogengehalt der Leber ist 4 Stunden nach der Zufuhr des Zuckers hoher als 3 Stunden nach ihr. Aus den Daten erhellt, dass die Glykoi genbildurlg bei langdauerndem Stauungsikterus uber den normalen Ztistand hinaus verlangsamt wird. 3. Die Glykogenbildung der Leber aus Glukose bei langodauerndem Stauungsikterus, die unter Normal abgeschwacht ist, wird durch die Zufuhr der Gallensaure wieder uber Normal gesteigert. Diese ubernormal gesteigerte Crlykogenbildung der Kaninchenleber mit langdauerndem Stauungsikterus tritt bei Zufuhr von Gallensaure 4 Stunden naeh der Zufuhr des Traubenzuckers starker auf als 3 Stunden nach ihr. 4. Die Glykogenbildung der Leber mit langdauerndem Stauungsikterus ist 3 Stunden nach der Zuckerzufuhr bei Lovulose hoher als bei Glukose, wahrend 4 Stunden nach der Zuckerzufuhr jene bei Lavulose geringer ist als bei Glukose. Diese Daten zeigen, dass Lavulose auch bei Stauungsikterus fur die Glykogenbildung der Leber viel schneller als Glukose verwertet wird. 5. Die Glykogenbildung der Leber mit langdauerndem Stauuntgsikterus aus Lavulose wird sowohl 3 als auch 4 Stunden nach der Zuckerzufuhr durch die Zufuhr der Gallensaure uber Normal gesteigert. Diese durch die Gallensaure bedingte gesteigerte Glykogenbildung tritt ,sowohl bei Zufuhr von Glukose als auch bei der von Lavulose auf. Auch bei Stauungsikterus wird Lavulose sowohl bei Zufuhr als auch ohne Zufuhr der Gallensaure viel schneller und 3 Stunden nach der Zuckerzufuhr besser, 4 Stunden nach ihr schlechter als Glukose fur die Glykogenbildung der Leber verwertet. Aus den oben erwahnten Daten scheint mir hervorzugehen, dass die bei langdauerndem Stauungsikterus unter Normal herabgesetzte Glykogenbildung aus Glukose und Lavulose auf der ungenilgenden Gallensaurebildung in der Leber beruht, obwohl die durch Ruckfluss der Galle verursachte gestorte Leberfunktion berucksichtigt werden muss. Vorliegende Daten gestatten wohl die Schlussfolgerung, dass die ubernormal gesteigerte Glykogenbildnng im Anfangsstadium des Stauungsikterus durch die uberschtissige Zufuhr der Gallensaure ins Blut bedingt ist. Zum Sohlusse ist es mir eine angenehme Pflicht. Herrm Prof. Dr. T. shimizu fur seine freundltohe Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Versuche meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

In the present study, tryptamine produced a slow hyperpolarization in a few neurons other than a slow depolarization in myenteric neurons of the isolated guinea-pig ileum. Neither the adrenergic neuron blocker, guanethidine nor the 5-hydroxytryptamine uptake inhibitor, zimelidine, which can inhibit the release of 5-hydroxytryptamine from enteric neurites induced by tryptamine (M. Takaki et al. (1985) Neuroscience 16, 223-240), affected this slow hyperpolarization. Therefore, it was concluded that the slow hyperpolarization induced by tryptamine in myenteric neurons was not mediated via the release of 5-hydroxytryptamine or noradrenaline. It might be possible that the hyperpolarization was induced by a direct action of tryptamine on myenteric neurons per se.

Using the technique of somatic cell fusion, we produced monoclonal antibodies to collagenase-digested human glomerular basement membrane (GBM). Fourteen monoclonal antibodies which reacted with normal human kidney in indirect immunofluorescence (IIF) studies were produced. An analysis of the binding patterns indicated that the antigens recognized could be divided into six broad groups. Monoclonal antibody B3-H10 (Group 1) reacted with only GBM in a fine granular pattern. A5-B12 and B5-C2 (Group 2) reacted with GBM and peritubular capillary in a linear pattern. B2-A12 (Group 3) reacted with only epithelial cells. Al-C9 and A4-E2 (Group 4) showed a mesangial pattern in glomerulus and a lineal pattern in tubular basement membrane (TBM), Bowman's capsule and peritubular capillary. A1-E1, A1-E11, A2-E6, A3-B6, A4-F8 and B5-H2 (Group 5) recognized determinants common to GBM, TBM, Bowman's capsule and/or peritubular capillary. A3-F1 and B5-E10 (Group 6) reacted with TBM and Bowman's capsule. The staining pattern of B3-H10 (Group 1) was characteristic because it was not linear, but finely granular along the GBM. The staining pattern of B2-A12 (Group 3) was also characteristic because only epithelial cells were stained, and processes of epithelial cells were observed as fine fibrils. To the best of our knowledge, these two types of monoclonal antibodies have not been reported previously.