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<P>Uberblickt man zusammenfassend den weiten Weg, den wir bis zum Jahre l924 zuruckverfolgt haben, so kann man Folgendes feststellen: Im ersten Stadium der Untersuchung verhielt man sich zwar lediglich beobachtend, aber es muss doch anerkannt werden, dass man, sicherlich ganz unbewusst, wichtiges Material fur die Beurteilung und Erkennthis der vorliegenden Krankheit sammelte. Die zweite Epoche ist charakterisiert durch die Tatsache, dass Takano den Begriff der "Psehdomeningitis" aufstellt, ein Beweis dafur, dass nunmehr nicht nur das Material gesammelt, sondern bereits ein bestimmter Krankheitsbegriff gewurdigt wurde. Bald wurde durch die Bezeichnung des Krankheitsbildes als "Encephalitis lethargica" die bisherige Vermutung immer mehr in wissenschaftlich-exaktem sinne vertieft und konkretisiert, bis schliesslich im Jahre 1924 die damalige Epidemie einen vollen und klaren Aufschluss ihrer Natur gab.</P>

<P>1. Die verschiedenen Fraktionen des Rinderserums zeigen sicher die Fraktionsspezifitat. 2. Das Anti-Albumin3-Serum reaglert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, mittelstark mit Albumin2 und Albumin1, spurenweise mit Euglobulin und schwach mit den anderen Globulinen. 3. Das Anti-Albumin2-Serum reagiert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, mittelstark mit Albumin3, -1, Pseudoglobulin, Globulin und GlobulinE, und sehr schwach mit Euglobulin. 4. Das Albumin1-Antiserum reagiert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, mittelstark mit Albumin3, -2, Pseudoglobulin, Globulin und GlobulinE, und sehr schwach mit Euglobulin. 5. Das Pseudoglobulin-Antiserum reagiert am starksten mit homologem Antigen, sowie mit Globulin und GlobulinE, mittelstark mit Euglobulin, schwach mit Albumin1, und sehr schwach mit Albumin2, ledoch mit Albumin3 uberhaupt nicht. 6. Das GlobulinE-Antiserum reagiert am starksten mit homologem Antigen, sehr stark mit Globulin, mittelstark mit Euglobulin und Pseudoglobulin und sehr schwach mit den drei Albuminen. 7. Das Euglobulin-Antiserum reagiert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, auβer mit den Fraktionen, welche das Antigen enthalten, z. B. Globulin und GlobulinE, mittelstark mit Pseudoglobulin, sehr schwach mit Albumin2 und Albumin1, aber iberhaupt nicht mit Albumin3. 8. Das Globulin.Antiserum reagiert am starksten mit homologem Antigen, sehr stark mit GlobulinE, mittelstark mit Euglobulin und Pseudoglobulin, schwach.mit Albuminl und sehr schwach mit Albumin2, aber nicht mit Albumin3. 9. Es scheint, daβ das durch die Elektrodialyse gewonnene GlobulinE aus sehr wenigen Albuminen und groβtenteils aus Eu- und Pseudoglobulin (Globulin) besteht. 10. Bei gew6hnlicher Immunisierung mit Rinderserum reagiert der Antikorper viel starker mit Globulin als mit Albumin. 11. Bei hochimmunisiertem Antirinderserum reagiert der Immunkorper stark sowohl mit Globulin als auch mit Albumin, aber nach der Bindungszone kann man beide voneinander differenzieren. 12. Die Bindungszone des Albumins ist hoher als die des Globulins im Falle, daβ beide Immunkorper gebildet sind. 13. Bei der Immunisierung mit Rinderserum wird der Immunkorper fur Globulin fruher als der fur Albumin gebildet. Diese Untersuchungen wurden von mir unter der wertvollen Anleitung und liebenswudigen Unterstutzung von Herm Prof M. Ogata ausgefuhrt dem ich hiermit fur alle Hilfe und fur freundliche Ratschlage herzlich danke.</P>

Fur vorliegende Mitteilung stellte ich Untersuchungen an uber Isolierung der Antifibrinogenprazipitine sowie uber die Spezifitat des Fibrinogens mittels des isolierten Prazipitins. In den zur Ausfuhrung gelangten und hier behandelten Versuchen ist mir die Isolierung des Antiplasma- und Antifibrinogenprazipitins gelungen. Das isolierte <P>Antiplasmaprazipitin enthalt immer zwei Prazipitinarten, Antiserum- und Antifibrinogenprazipitin, und wahrend sich zwischen beiden Prazipitinen im Plasmaantiserum ein grosser Unterschied an Menge erkennen lasst, so besteht kein Unterschied zwischen diesen beiden isolierten Prazipitinen, weil das Fibrinogen fur das Antigen bei der Prazipitinisolierung geeignet ist und mehr Antifibrinogenprazipitin als Antiserumprazipitin frei gemacht wird. Die beiden Quotienten, Biudungs- und Isolierungsquotient, des Antifibrinogenprazipitins sind immer grosser als die des Antiserumprazipitins. In anderen Worten ausgedruckt bildet das Antifibrinogenprazipitin bei der Mischung mit Antigenen eine festere Biudung als das Antiserumprazipitin, und auch bei der Isolierung wird eine grossere Prazipitinmenge frei gemacht. Vergleicht man miteinander die Titer des isolierten Antifibrinogenpraizipitins mit den Fibrinogenen verschiedener Tierarten, so findet man Folgendes: a) Antirinderfibrinogenprazipitin gegen Fibrinogen von Riud 1OO%, Ziege 25%, Hund 1.5%, b) Antiziegenfibrinogenprazipitin gegen Fibrinogen von Ziege 1OO%, Rind 25%, Hund 1.5%. Aus obigen Ergebnissen konnen wir erkennen, dass die Artspezifitat der Rinder-, Ziegen- und Hundefibrinogene bei der Untersuchung mittels isolierter Antifibrinogenprazipitine deutlicher zu unterscheiden ist als die beim genuinen Immunserum (Rinderfibrinogenantisera: mit Rinclerfibrinogen 100%, mit Ziegenfibrinogen 50% und mit Hundefibrinogen 7%; Ziegenfibrinogenantiserum: mit Ziegenfibrinogen 100%, mit Rinderfibrinogen 37% und mit Hundefibrinogen 6%.). Die Prazipitine, die nach Bindung mit einen anderen Fibrinogen (z. B. Ziegenfibrinogen) aus Sera der mit einem Fibrinogen (z. B. Rinderfibriuogen) vorbehandelten Kaninchen isoliert worden sind, reagieren in gleicher Weise sowohl mit homologem (Rinderfibrinogen) als auch mit heterologem Fibrinogen (Ziegenfibrinogen). D. h., aus der Reaktion des isolierten unspezifischen Prazipitins konnen wir ersehen, dass sich dabei die Spezifitat gegenuber dem heterologen Antigen deutlich erhoht. Deswegen konnen wir auch beweisen, dass die Reaktion auf Rinderfibrinogen deutlich spezifisch und die auf Ziegenfibrinogen nicht spezifisch ist; daher stellt sich auch durch die Untersuchung mittels des isolierten Antifibrinogenprazipitins die Artspezifitat als hoher heraus wie mittels genuinen Serums.</P>

<P>Obwohl die Antikorperbildung durch Auto- und Isolinsenantigene von mehreren Forschern behandelt wurde, so sind die Resultate nicht ubereinstimmend. Es erweckt den Anschein, als ob die Antikorperbildung durch Autolinsenantigen leichter erzielbar sei als die durch Isolinsenantigen. Wir beschaftigten uns auch mit diesem Thema und konnten folgende Resultate erzielen: 1. Die Antikorper (Prazipitin)-bildung durch Autolinsenantigen. Wir vermochten durch Einverleibungsmethoden ohne Diszision, mittels deren wir bei ca. 20% aller Versuchstiere eine positive Prazipitinbildung nachweisen konnten, das Ziel nicht zu erreichen. Wir konnten Autoprazipitin 4-5 Tage nach der Diszision nachweisen, und die positive Dauer betrug gleichfalls 4-5 Tage. Nachdem das durch einseitige Diszision gebildete Autoprazipitin verschwunden war, konnten wir am Tage nach der anderseitigen Diszision Prazipitin wiederum nachweisen, und die positive Reaktion hielt 4 Tage an. Das Prazipitin reagierte nicht nur mit Kaninchenlinse, sondern auch mit Rinder- und Hundelinsenantigen. 2. Die Antikorper (Prazipitin)-bildung durch Isolinsenantigen. Bei einem von 10 Kaninchen konnten wir Isolinsenprazipitin 4-7 Tage nach der letzten Injektion dauernd nachweisen. Das Prazipitin reagierte auch sowohl mit Kaninchen- als auch mit Rinder-, Pferde-, Hunde- und Huhnerlinse. Wenn man Isolinsenemulsion mit Schwei- neserum als Schlepper injiziert, ist die Antikorperbildung anscheinend etwas leichter erzielbar. Wir konnten bei Kaninchen also Auto- und Isoantikorper (Prazipitin)-blldung durch Linsenantigene konstatieren. Wie bei frueren Untersuchungen ist die Autoprazipitinbildung leichter als die Iso-prazipitinbildung zu erzielen. Diese Tatsache stimmt mit dem Resultate von Ohki uberein, der sich mit der Auto- und lsoantikorperbildung durch Hoden- und Spermaantigene beschaftigt hat. 3. Das durch Immunisierung mit 30 Minuten lang gekochten isogenetischen Linsenantigenen erzeugte Immunserum zeigt keine Reaktion mehr fur rohe Linsenantigene. Es wird die Zustandsspezifitat erzeugt. 4. Wir konnten zwischen der Linse des Immuntieres und dem Antilinsenimmunserum desselben Tieres nach der Antikorperver-dunnungsmethode eine interessante Erscheinung beobachten, die sich bei der gewohnlichen, d. h. Uhlenhuthschen, Methode nicht zeigt. Es reagiert namlich die Linse von Immunderen mit dem Antilinsenimmunserum desselben Tieres am schwachsten. Doch wurde die Ursache dieser verminderten Reaktion durch unseren Versu ch noch nicht klargestellt. Zum Schlusse erfullen wir die angenehme Pflicht, unserem hochverehrten Lehrer, Herrn Prof. Dr. M. Ogata, fur seine freundliche Anregung und Leitung bei Ausfuhrung dieser Arbeit unseren verblndlichsten Dank auszusprechen.</P>

<P>1) Nach Entfemung der Epithelkorp erchen nimmt das Korpergewicht des Versuchstieres allmahlich ab. 2) Dagegen nimmt es nach und nach zu, wenn die Schilddruse entfernt wird. 3) Nach der Thyreoidektomie entwickelt sich der Colgische Apparat der Leberzellen etwas besser. 4) Nach der Parathyreoidektomie tritt der Apparat in den Hintergrund, indem seine Elemente allmahlich in feine Komchen zerfallen, um endlich ganz zu verschwinden. Dabei zeigen die Leberzellen selbst eine erhebliche Veranderung, besonders am 7. Tage nach Operation. 5) Auch nach der Parathyreo-thyreoidektomie verandem sich die Leberzellen nicht weniger als nach der Parathyreoidektomie. Zum Schluβ halte ich es fur meine Pflicht, Herrn Emerit. Prof. Dr. K. Kosaka meinen aufrichtigen Dank fur seine hochst wertvollen Ratschlage und seine freundliche Anleitung bei der Ausfuhrung dieser Untersuchung auszusprechen.</P>

<P>Es wurde auf zwei Arten nachgewiesen, dass das Antilinsen-immunserum sich jetzt in bezug auf die Spezifitat, die vorher absolute als organspezifisch anerkannt wurde, mehr oder minder als eine Artspezifitat entpuppt hat. Der erste Nachweiss, die Reaktionsstarke fur verschiedene Tierarten, wurde aus Prazipitinmenge sicher festgestellt. Dabei kann man bei der Prazipitinprufung sowohl Antigenlosung als auch Immunserum verdunnt und den Titer des Prazipitins bei der geeigneten Antigenverdunnung durch die hochste Immun-serumverdunnung bestimmen. Dieses quantitative Verhaltnis wurde erst von Makino in unserem Institut genau beobachtet, dabei fand er, dass die Antisaugetierlinse fur Vogel oder Fischlinse in bezug auf Prazipitintiter bedeutend schwacher ist. Bei meiner Nachprufung bestatigte sich auch diese Angabe als hchtig. Es ist auch interessant, dass das hochimmunisierte Antilinsenserum keineswegs auf das Serumantigen des Muttertieres oder von anderen Species reagiert. Aus dieser Tatsache kann man auch leicht den Nachweis erbringen, dass wenn Antilinsenserum auf andere Organantigen positiv reagiert, dabei eine Reaktion durch gemdnsames Antigen von Linse und anderen Organen auszuschliessen ist. Die absolute Organspezifitat der Linse wird auch schwach, wenn man eine gemeinsame Antigenitat zwischen Linse und anderen Organe finden kann. Von diesem Gesichtspunkte aus wurde schon die positive Reaktion zwischen Linse und Niere (Hata) oder zwischen Linse und Leber bestatigt. Bei meinem Versuche auf diesem Gebiete wird auch diese Tatsache nachgepruft. Zu meiner grossgr Freude habe ich dabei eine neue gemeinsame Antigenitat bei anderen Organen, die bisher nicht berucksichtigt wurden, gefunden. Die Antilinsensera reagieren auch mit Darmantigen von demselben Tier oder anderen Tieren. Dieses Resultat war ungefahr dasselbe wie bei Nierenantigen. Umgekehrterweise kann man mit Antidarm- oder Antinierenserum auch ein positives Resultat bei Linsenantigen erzielen. Diese Tatsache wird sowohl durch die Prazipitinreaktion als auch durch die Komplementbindungsreaktion nachgewiesen. Dadurch ist mein Interesse an der Organspezifitat des Darmantigens angeregt. Das Antidarmimmunserum reagiert auf Darmantigen desselben Tieres am starksten, doch reagiert es auch in bedeutendem Masse auf andere Species. Diese Reaktions-fahigkeit findet sich nicht nur bei diesen Arten des Tierspecies, sondern erstreckt sich auch noch auf andere Arten. Das Antidarmserum von Saugetieren reagiert oft auf den zoologisch stark entfemten Vogeldarm. Das Antivogeldarmserum zeigt auch positive Reaktion auf den Hundedarm. Aus dieser Tatsache kann man die Organspezifitat des Darmantigens und nicht nur die positive Reaktion des Linsenantigens, sondern auch die leichte Reaktionsfahigkeit bei Tierarten nachweisen. Diese Tatsache wird auch durch den Absorptionsversuch befestigt. Ich kann mich hier nicht genauer damit befassen, jedoch mochte ich hier noch etwas feststellen: Das Darmantigen reagiert auch auf das Serum des Muttertieres. Nach Absattigung mit Serum vermindert sich die Reaktionfahigkeit auf Darmantigen, weil das serumfreie Organantigen ausser durch Linsen nicht herzustellen ist. Dabei bleibt die Reaktionsfahigkeit des Antidarmserums auf Linse vor und nach der Absorption durch Serum unverandert. Dagegen wird durch Absorption mit Linsen oder Darmantigen die Reaktionsfahigkeit auf Linse immer vermindert. Mein Versuch in Lipoidantigen oder Anaphylaxie ergab nichts auffallendes, sodass ich keine weiteren Versuche mehr anstellte.</P>

<P>1. Die Frequenz des Guerinischen Sinus betragt nach meinen Untersuchungen 80.08%, d. h. unter 125 Fallen ist derselbe 101 mal nachgewiesen, fehlt 24 mal (19.2%). Schon aus dem prozentualen Verhaltnis laβt sich schlieβen, daβ derselbe als physiologisches Produkt anzusehen ist. 2. Der kleine Vordersinus, der dicht vor dem Guerinischen Sinus anliegt, beginnt meist in dem Stadium etwa vom 8. Embryonalmonate an aufzutreten und mit der kraftigen Entwicklung des Guerinischen Sinus wachst er gleichfalls stark. 3. Die Epithelzellen, die sich uber die Wand des Guerinischen Sinus bei Embryonen heruberziehen, bestehen hauptsachlich aus geschichteten Plattenepithelzellen, dazwischen jedoch findet man auch einige aus geschichteten Zylinderepithelzellen bestehende Ge-webe, die gewohnlich um die Morgagnische Sinus herum auffindbar sind. Sehr selten ist bei Erwachsenen die ganze Wand von geschich-teten Zylinderepithelzellen oder Ubergangszellen bekleidet. 4. Im 3. Embryonalmonate laβt sich schon an der hinteren Partie der Pars glandis der Geschlechtsrinne kompakte Epithelial-knospe des Guerinischen Sinus und des Morgagnischen Sinus fest-stellen. 5. Was die Valvula Gurini anbetrifft, so ist sie als nichts anderes anzusehen als die sich verdunnende Partie der Einmun-dungsstelle des Guerinischen Sinus. 6. Gonorrhoe der mannlichen Harnrohre ist in zwei Gruppen zu scheiden, namlich Schleimhautgonorrhoe und Seitenrohrengonor-rhoe. Die erstere tritt sofort nach der Infektion als akute Form auf, die letztere hingegen beim subakuten oder chronischen Stadium. 7. Als Therapie verwende ich im allgemeinen ziemlich milde antiphlogistische Mittel bei akutem Stadium, und blutige Behandlung unter der Urethroskopie bei chronischer Seitenrohrengonorrhoe. Zum Schluβ mochte ich Herrn Prof. Dr. J. Shikinami meinen herzlichsten und ergebensten Dank aussprechen.</P>

1. Aus den oben dargestellten Versuchserg ebnissen darf man schliessen, class das pH der Lebergalle durch die Zufuhr von Cholsaure gesteigert wird. 2. Diese Steigerung von pH geht mit der Menge der Gallensaureausscheidung fast parallel. Es scheint sich mir aus diesen Befunden zu ergeben, dass die Gallensaure in der Galle als regulierender Faktor der Wasserstofiionenkonzentration eine gewisse Rolle spielt. Ferner scheint sich mir zu ergeben, dass die Gallensaure mit der Bildung der Gallensteine in innigem Zusarnmenhange steht und dass sie die Alkalitat des Darmes bei der Verdauung beeinflusst. Daruber sind die Arbeiten indes noch im Gange. Zum Scblnss mochte ich nicht verfehlen, Herrn Prof. Dr. T. Shimizu und Herrn Direktor Dr. M. Honda im Kurashiki-Chuwo-Institut fur seine freundliche Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Arbeit meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

1) Es wurde mittels der Tierexperimente die Blutverdunnung beim Ertrinkungstode nachgewiesen, die durch Eindringen der Ertrankungsfltissigkeit in das Herz verursacht wird. Ihr Nachweis erfolgte auf chemischem Wege, indem der Gesamtstickstoff des Blutes und PapillarInuskels aus beiden Herzhalften sowohl bei Ertrankten wie auch bei anderweitig Gestorbenen bestipunt und verglichen wurde. Die Stickstoffmenge des linken Herzblutes und Papillarnmskels bei den Ertrankten war kleiner als die bei den an anderen Ursachen Gestorbenen, und zwar war bei den ersteren die aus der linken Herzseite stammende bedeutend geringer als die aus der rechten. Diese Differenz der Stickstoffmenge, die noch ziemlich lange Zeit nach dem Tode anhalt, konnte bei geronnenem Blut und selbst bei leerem Herzen mit dem Papillarmuskel ebenfalls nachgewiesen werden und zeigte sich ohne Rticksicht auf die Art der Ertrankungsflussitgkeit immer in demselben Sinne, d. h. der Stickst,off,gehalt war in der linken Herzhalfte immer kleiner als in der rechten. Diese Nachweismethode der chemischen Veranderung von Blut und Papillarmuskel kann praktisch als ein Hilfsmittel zur Diagnose des Ertrinkuntgstodes empfohlen werden (abgesehen von dem ertrankten neugeborenen Kinde). 2) Auf Grund des Ergebnisses der Tierversuche liesse sich weiter behaupten, class, je langer der Kampf des Ertrinkenden geogen den Tod im Wasser cdauert, desto cleutlicher sich die Stickstoffdifferenz zeigen und desto fruher die ertrankte Leicche zum Aufschwemmen an die Wasseroberflache kommen muss, und dass die hypotonische Flussigkeit leichter als die hypertonische durch die Lunge ins Herz eindringen kann.

1. I aninchenoranismus wird der per os eingegebene Zucker in der Re folge : Fruchtzucker, Traubenzucker, Mannose, Galaktose, ansteiger Harne ausgeschieden. 2. Diese in der Reihe ansteigoende Zuckerausscheidung wird durch die Zufuhr der Cholsure um 16 - 25% herabgesetzt. 3. Sowohl mit als auch ohne Zufuhr von Cholsaure wird am wenigsten der Fruchtzucker im Harne ausgeschieden ; auf diesen folgen dem Ausscheidungsgrade nach der Traubenzucker, Mannose und Galaktose. 4. Es scheint mir, dass diese Herabsetzung der Zuckerausscheidung in der Reihenfolge : d-Fruktose, d-Glukose, d-Mannose und d-Galaktose bei Zufuhr von Cholsaure auf der den Glykogenaufbau fordernden Wirkung der Gallensaure beruht, was schon Misaki nachgewiesen hat.

Wenn die Prazipitation bei Bindung zwischen Toxin und Antitoxin spezifisch im engeren Sinne, wie Ramon, Hoen, Zippe und Tschertkow u. a. behaupten, hervorgerufen wird, so ergeben sich aus obigen Versuchsreihen viele Tatsachen, die dem widersprechen. Erstens ist dieses Prazipitinphanomen nicht lediglich eine Reaktion zwischen Toxin und Antitoxin, wie es Ramon u. a. mit Prozonenphanomen verteidigen, weil mit Serumprazipitin oder BakterienPrazipitin dieselbe Reaktion gezeitigt werden kann, wenn man die Immunisierungsweise und Verdtinnungsweise der Antigene und des Immunserums moglichst unter denselben Bedingungen vornimmt, Um die namlichen Phanomene mit gewohnlichem Prazlpitin deutlich nachzuprufen, muss man mit stark hochimmunisiert,em Prazipitinserum in grossem Umfange die Reaktion in so weit verdiinntem Antigen und Antikorper beobachten, dass man bei beiden die Hemmung am schwach verdunnten Teile erkennen kann. Zweitens mochte ich die Reinheit der Toxinlosungen serologisch diskutieren. Von der Antigenitat fur Prazipitinbilclung aus gesehen, enthalt die Toxinlosung eine geriuge Menge von Bakterieneiweiss, die durch Antibakterienimmunserum mittels Prazipitinreaktion nachweisbar ist, wenn auch bei Ineinem Versuche der Bouillonstoff ganz ausgeschlossen werden kann. Umgekehrt, wenn man mit verschiedenen Antitoxinseren mittels Prazipitinreaktion oder Komplementbindung zwischen Toxin oder Bakterienextrakt arbeitet, so reagieren diese Antitoxine mit beiden Antigenen immer positiv. Auf Grund dieser Tatsache darf man annehmen, dass das Bakterieneiweiss an der Prazipitinreaktion zwischen Toxin und Antitoxin stets mitbeteiligt ist. Drittens will ich Prazlpitinwert und Antitoxinwert kurz vergleichen. Wenn man ideal reine Toxine als Antigene benutzt oder solche, die sehr wenig Bakterieneiweiss enthalten, so konnte der Parallelismus zwischen Antitoxinwert und Prazipitinwert irgend einen naheren Zusammenhang haben. Doch um diese quantitativen Beziehungen festzustellen, muss man Prazipitinbildung durch Bakterien und Toxin selbst scharf differenzieren oder mit einwandfreiem Toxin, das mit Antibakterienprazipitin nachweislich keine Reaktion zeigt, die Prazipitinreakt,ion nachweisen. Bei meinem Versuche zeigen beide Werte in einigen Fallen Parallelismus, aber in vielen Fallen eine grosse Abweichung. Viertens mochte ich uber Resistenz der Toxinlosung gegen physikalische oder chemische Einwirkung auf Toxitat und auf Prazipitinogenitat einiges hinzufugen. Gegen aussere Einwirkung ist, wie schon bekannt, die Toxitat sehr labil, die Prazipitinogenitat dagegen sehr stabil. In dieser letzteren Hinsicht ist die Prazlpitinogenitat der Toxinlosung noch resistenter als Serumantigene und steht den Bakterienantigenen naher. Und diese Beziehungen sind denen aus passiver Anaphylaxie gleich, weil das durch Antitoxinserum (Prazipitintiter 1 : 50) sensibilisierte Tier auf Reinjektion von Toxin oder Bazillenextrakt nach 24 stundiger Inkubation auch mit denselben Symptomen der Anaphylaxie reagiert wie beim Prazipitinversuche. Aus Antitetanusseren kann ich auch etwas verminderte Sympbome bei Toxinreinjektion nachweisen.

1.Die Desoxycholsaure wirkt auf das Kaninchenohrgefass hald konstriktorisch,hald dilatierend. Die vasokonstriktorische Wirkung der Desoxycholsaure wird durch das Atropin von starkeren Konzentrationen gehemmt, Ihre dilatierende Wirkung wird durch eine sehr schwache Konzentration von Atropin ganz beseitigt. Daher kann man wohl zu der Schlussfolgerung kommen, dass die erstere Wirkung durch die Reizung der Nervenendigungen der Vasokonstriktoren, die letztere durch den Einfluss auf die vasodilatatorischen Nervenendigungen bedingt ist. 2. Beim Rattenut,erus werden die Bewegungen und der Tonus durch die Desoxycholsaure gehemmt, wobei der Uterus durch Pilocarpin und Acetylcholin leicht zur Erregung gebracht, wird. Diese hemmende Wirkung scheint demnach auf der Reizung der hemmenden Fasern des Sympathicus zu beruhen. Dagegen wirkt Desoxycholsaure am Kaninchenuterus unter Umstanden bald erregend, bald hemmend. Im Anfangsstadium der Trachtigkeit wird meist eine hernmende Wirkung beobachtet. Die erregende Wirkung dieser Substanz wird durch eine Vor- oder Nachbehandlung mit einer bestimmten Dosis Atropin oder Yohimbin vollstandig gehemmt, wihrend sie durch eine schwache Konzentration von Atropin, die die parasympathischen Nervenendigungen zu lahmen vermag, gar nicht beeinflusst wird. Daraus geht hervor, dass diese Wirkung auf der Reizung der fordernden Fasern des Sympathicus beruht. Wenn der Kaninchenuterus mit Atropin oder Yohimbin vorbehandelt worden ist, so tritt oft eine Umkehrung der Wirkung, also Hemmung statt Erregung, ein. Dies beweist, dass Desoxycholsaure auch bei der erregenden Wirkung auf die hemmenden symphthischen Fasern gleichfalls reizend einwirkt. 3. An den beiden Objekten, Gefass und Uterus, scheint Desoxycholsiure ofter hemmend zu wirken als Adrenalin, obwohl beide Gifte sehr ahnlich auf sie einwirken. 4. Wie am Kaninchenuterus bewiesen wird, wirkt Adrenalin nach Einwirkung von Desoxycholsaure ebenso wie sonst, und zwar erregend. Desoxycholsaure zeigt auch nach der Adrenalinwirkung ihren Einfluss wie gewohulich. An diesem Organe kann nicht nachgewiesen werden, dass Desoxycholsaure auf die Wirkung des Adrenalins irgend welche hernmenden Einfltisse ausubt. 5. Beim Zusammenwirken von Desoxycholsaure und Adrenalin bei dem Gefass und dem Uterus tritt weder Synergismus noch Summation der Wirkung auf.

Am Kaninchenohrgefasse sowie am Uterus des Kaninchens und der Ratte wird die Wirkung der Desoxycholsaure je nach dem Kalziumgehalt in der Nahrlosung betrachtlich beeinflusst. l . Desoxycholsaure wirkt bei Verminderung des Kalziumgehaltes in der Nahrflussigkeit schwicher als in der normalen Ringer-Lockeschen Losung. 2. Beirn Fehlen des Kalziums in der Nahrlosung wird die Wirkung dieses Giftes hingegen verstarkt. 3. Bei Vermehrung des Kalziumgehaltes in der Nahrfuissigkeit auf das 2-fache ist die Wirkung der Desoxycholsaure starker als in der normalen N ihrflussigkeit. 4. Bei Vermehrung des Kalziumgehaltes auf das 3-fache wird die Wirkung gleichfalls abgeschwacht. Daraus geht hervor, dass das Verhaltnis zwischen der Wirkung der Desoxycholsaure und der Veranderung des Kalziumgehaltes in der Nahrlosung von dem bei Adrenalin sehr verschieden ist, da Adrenalin, wie aus der Literatur ersichtlich, bei der Nahrflussigkeit mit verringertem Kalziumgehalt starker, bei dem Fehlen und der Vermehrung des Kalziumgehaltes in der Nahrlosung schwacher wirkt als in der normalen Ringer-Lockeschen Flussigkeit.

Uber die Entwicklungsgeschichte des Voegelpankreas liegen seit langem viele Untersuchungen vor ; in meiner neulich publizierten Abhandlung uber die Haustauben habe ich hieruber aufs eingehendste berichtet. In dem voritgen Kapitel habe ich an Hand von Wachsmodellen die Morphogenese und Entwicklungsegeschichte des Pankreas stadienweise an einem in Japan einheimischen Vogel, Uroloncha domestica Flower, in allen Einzelheiten betrachtet. Somit habe ich nunmehr die hauptsaichlichsten Resultate der vorliegenden Untersuchung zusammenzufassen und mit den bei der Haustaube erzielten Befunden zu vergleichen. Wenn meine Untersuchungen auch nur zwei, aber im merhin typische Vogelgattungen urnfassen, so vermogen sie dennoch neues Licht auf die Entwicklung der Anlagen des Vogelpankreas und ihr Verhaltnis zu den benachbarten Organen zu werfen. Die erste Anlage des dorsalen Pankreas bei den Vogeln wird von den einzelnen Autoren verschieden beschrieben. Das jungste Stadiun der dorsalen Pankreasanlage bei meinen Tieren stammt von einem Embryo mit 28 Ursetgmenten (Stadium 3). Die erste dorsale Pankreas anlage tritt in diesem Stadium als eine charakteristische umschriebene Wucherung des primitiven Epithels der dorsalen Daunrinne auf. Die Abgrenzungo der eigentlichen dors.alen Pankreasanlage vom ubrigen Entoderm ist, besonders in diesem juntgsten Entwicklungsstadium, nicht ganz leicht. Die Oberflache der Anlage ist etwas uneben, aber die Niveauunterschiede sind gering. An den Haustauben finde ich die erste dorsale Pankreasanlage bei einem Embryo mit 26 Ursegmenten, und ihr erster Erscheinungszustand ist fast der t:gleiche. So stimmt mein Befund in Bczug auf Ort und Stadium des ersten Auftretens des dorsalen Pankreas unogefahr mit dem von mir bei den Haustauben gemachten uberein. Ein tuberblick tuber die Literatur zeigot uns, wie wenig wir uber das erste Auftreten und die ersten Umbilclungasvorgange der ventralen Pankreasanlagen wissen. Es war daher fur mich interessant, diese Frage einegehend zu verfolgen und dabei einige neue Tatsachen zu finden, die fur die Entwicklungsgeschichte der ventralen Pankreasanlagen der Vogel von grosser Bedeutung zu sein scheinen. Die wirklich ersten Entwicklun:gsstadien der ventralen Pankreasanlagen finde ich bei meinen Tieren zu einer Zeit, wo sich bei ihnen das 29. -31. Paar von Ursegmenten entwickelt. Niemals treten die rechte und die linke Anlage gleichzeitig auf, sondern stets ist. eine alter als die andere, manchrnal ist es die linke, manchmal die rechte. Auch kommt es vor, dass bei jtingeren Embryonen die ventralen Pankreasanlagen weiter entwickelt sind als bei alteren Embryonen. Bei einem Ernbryo mit 30 das eine Andeutung von der Bildung kleinster divertikelartiger Ausstulpungen gibt, Bei den Haust,auben fand ich die erste ventrale Pankreasanlage an einem Embryo mit 35 Ursegmenten schon als kleinste clivertikelartitge Ausstulpungen von den Seitenwanden des primitiven Duodenums, da die Dottervenen dem Darrnepithel am nachsten liegen. Bei den Vogeln blieb die Fraoge nach dem Vorhandensein zweier ventraler Pankrease bis auf die junboste Zeit, unentschieden ; die kurzlich erschienene Arbeit von Brouha machte das Vorhandensein zweier ventraler Pankrease beim Hiihnchen nur wabrscheinlich ; sicher bewies dann erst Choronshitzky diese Tatsache. Bei den Haustauben wurde von mir schon die Einheit bestimmt,. Und auch hier stellte ich gleichmassing bei meinen Tleren das Vorhandensein zweier ventraler Pankrease fest,. Die dorsale Pankreasanlage tritt im Stadium 5 (Embryo mit 30 Ursegment,en) zum ersten Male als eine wirkliche, rinnenformige Ausstulpung der dorsalen Darmrinne hervor. Das nachstaltere Stadium (Stadium 6) der ventralen Pankreasanlatge finden wir bei einem Embryo mit 31 Ursegmenten. Zwei kleine, fertige Divertikel sind schon verhaltnismassig leicht als eine solche zu erkennen und abzugrenzen. Die linke ventrale Anlaoge ist etwas mehr kranialwarts gelegt als die rechte, und die Neigung der linken, sich kaudalwarts, der rechten, sich kranialwarts zu entwickeln, wird in den nachsten Stadien 7, 8, und 9 immer auffallender. Bei den Haustauben fan ich aber diese Neitguntg nicht, sodern sah beide ventralen Anlatgen sich mit der Drehun g des Duodenums kranialwarts entwickeln. Dieser Unterschied ist von grosser Bedeutuntg fur die weitere.Fortentwicklung der ventralen Pankreasanlagen. Die dorsale Pankreasanlage in den Stadien 8 und 9 entwickelt sich gut, und ich konnte den knolligen primitiven Drusenkorper, den primitiven Ausfuhrungsgang und Zwischenstucke unterscheiclen. Gleichzeitig be merkte ich zwischen beiden ventralen Anlaogen die Gallenblase in voller Entwicklung. Au den ausogewachsenen Haustauben fehlt die Gallen blase nur bis zu der Zeit, wo die kauclale Leberanlage bemerkt wird. Bei meinen Tieren geht ein Leberganog direkt zum Duodenum, wahrend der andere Lebergang als Ductus hepato-cysticus in die Gallenblase mtindet, die selbst wiecler durch den Ductus choledocus in das Duode num fuhrt. Den nachst.folgenden Entwicklungszustand der ventralen Pankreasanlagen finde ich bei den Stadien 10 und 11. Die schon, wie im vorigen Kapitel erwahut, deutlich ausgesprochene Abschnuruntg von der Darmwand ist noch weiter vortgeschritten und hat den Wurzelteil der Anlage vollkommen von der Darmwand getrennt. Daher konnte ich den primitiven Drtisenkorper und den primitiven Ausfuhrungsgang unter scheiden. Beide Offnuntgen liegen in der Tiefe einer gerneinsamen, zwischen dem primitiven Duodeuum und dem primitiven Choledocus gelegenen Grube. Die Drusenkorper der beiden ventralen Pankreasanlagen entwickeln sich, besonders die rechten, dorsalwarts auffallend und nahern sich den dorsalen Pankreasanlagen. Die dorsale Anlage wachst auch in diesen Stadien dorsokaudalwarts und zeigt deutliche Drtisenschlauche. Ich beobachte hier auch eine Verkleinerung der Verbindungsbrucke zwischen Darm und dorsalem Pankreas. Die dor sale und die rechte ventrale Pankreasanlage sind im nachsten Staclium 12 miteinander vollstandig verschmolzen, und auch die linke ventrale Anlage nahert sich ihnen dicht. Zur Zeit der Vereinigung der dorsalen mit der rechten ventralen Anlage zeigt sich eine immer deutlicher werdende Abschnurung der Pankreasanlage, wo der Ausftihrungsgang mit, dem Darme zusammenhangt. Bei den Haustauben fand ich die dorsale Pankreasanlage mit der ventralen Anlage zuerst vereiniegt am Embryo von 6.5 mm Scheitel-Steiss-Laloge, und dann beide vollstandig verschrnolzen am Embryo von 12.0mm Scheitel-Steiss-Lange. Die weitere Entwicklung der Pankreasanlagen soll aber nicht Gegenstand dieser Abhandluntg sein.

1 . Um die Frage, ob Prazipitin und anaphylaktischer Antikorper identisch sind oder nicht, wird seit alters vielfach gestritten. Zum Zwecke ihrer Losung habe ich sie von der Immunkorperseite und der Antigenseite aus genau studiert. Die minimale Antigenmenge, mit der man bei Kaninchen, die nach dem Prazipitinversuche dieselbe Bindungszone und differenten Prazipitintiter anzeigen, Anaphylaxie erzeugen kann, steht zum Prazipitintiter in umgekehrtem Verhaltnis, und bei Abwesenheit des Prazipitins tritt keine Anaphylaxie ein. Die minimale Antigenmenge, mit der man bei Kaninchen von differenter Bindungszone und von gleichem Prazipitintiter Anaphylaxie hervorrufen kann, steht beinahe in umgekehrtem Verhaltnis zu der Bindungszone. Die minimale Antikorpermenge, mit der man durch die Reinjektion des Antigens an der Bindungszone Anaphylaxie erzeugen kann, betragt bei passiv immunisierten Kaninchen 20 Einheiten, bei aktiv immunisierten 15 Einheiten. Erst wenn das Versuchskaninchen diese minimale Antikorperrnenge besitzt, kann man die geeignete Antigenmenge bei Anaphylaxle scharf bes. timmen, weil nlan mit einer zu geringen oder zu grossen Menge nicht mehr positive anaphylaktische Symptome erzeugen kann ; diese Antigenmenge entspricht der Menge an der Bindungszone oder dem 2-fachen davon. Wenn das Kaninchen noch starker immunisiert wird, so kann man durch Antigeninjektion die Anaphylaxie noch leichter erzeugen, doch muss dabei das Serum des Versuchstieres nach der Prazipitinreaktion mit einer diesem Antigen entsprechenden Verdtinnung bei 15- od. 20-facher Verdunnung des Serums, je nach der Immunisierungsweise, positiv reagieren. Aus oben angegebenen Tatsachen ergibt sich, dass auch bei der Anaphylaxie, wie bei der Prazipitation, eine am starksten reagierende Anigenverdtinnung vorhanden ist, mit anderen Worten, eine Bindungszone besteht ; dass eine Breite der Reaktion nach der Immunkorpermenge und der Antigenmenge auch bei Anaphylaxie vorhanden ist und diese mit der Prazipitinreaktion parallel geht, ein geeigneter Beweis fur die Unitatslehre, namlich die Lehre, dass Prazipitln und anaphylaktischer Antikorper identisch sind. 2. Die Schwankung des Prazipitingehaltes bei dem Versuchstiere nach der Antigenreinjektion ist bei aktiver und passiver Immunisierung nicht glerch Wenn man 2 Kaninchen von gleichem Korpergewicht, von gleicher Bindungszone und von gleichem Prazipitintiter eine gleiche Menge von Antigen reinjiziert, so ist die Abuahnle der Prazipitinmenge bei aktiv immunisierten Kaninchen viel geringer als bei passiv immunisierten. Dieser Unterschied beruht wohl darauf, dass trotz der gleichen Menge des Prazipitins in beiden Sera die an den Korperzellen haftende Prazipitinmenge bei aktiv immunisierten Tieren viel grosser ist als bei passiv imrnunisierten, weil Prazipitin bei der aktiven Immunisierung aus eigener Zellkrafb gebildet wird, und dass es eine grosse Menge von Zellprazipitin gibt, das den Verlust des Prazipitins im Serum nach der Resorption durch die Antigenreinjektion ersetzen kann. Die Prazipitinmenge nach der Antigeninjektiou steht zu der Prazipitinmenge vor der Injektion und zu der reinjizierten Antigenmenge in inniger Beziehung. Wenn man Kaninchen von geringem Prazipitingehalt eine grosse Menge von Antigen injiziert, so bleibt kaum Prazipitin irbrig. Wenn aber umgekehrt das Kaninchen eine grosse Menge Prazipitin besitzt, wird dieses Prazipitin durch die Reinjektion einer kleinen Menge Antigen kaum beeinflusst. Mit Hinsicht auf die Verminderung des Prazipitins nach der Reinjektion sind viele Autoren zu verschiedenen Resultaten gekommen. Wenn man diese bisherigen, sich anscheinend widersprechenden Tatsachen von einern neuen Gesichtspunkte aus betrachtet, namlich, dem Prazipitintiter und der Bindungszone, die die Menge und Eigenschaft des Prazipitins noch geauer anzuzeigen vermogen, so verschwindet jeder Widerspruch, der nur eine Folge der Lucke war, die durch die Bestimmungsmethode des Prazipitins hervorgerufen wird. 3. Es ist allgemein bekannt, dass es zum Zustandekommen der Anaphylaxie nach der Immunseruminjektion einer gewissen Zeitfrist bedarf. Dor und Russ berichteten, dass die starkste Anaphylaxie beim Meerschweinchenversuche infolge Seruminjektion nach 24 Stunden auftrat. Die Untersuchung von Haku stimmt hinsichtlich dieser Inkubationszeit mit dem Bakterienpra zipitin nach Dor und Russ uberein. Meine Untersuchung uber die Inkubationszeit bei Anaphylaxie eines mit der Minimalmenge sensibilisierten Kaninchens zeigte das Resultat, dass zwischen 18-72 Stunden, besonders zwischen 24- 48 Stunden, die geeignetste Inkubationszeit liegt. 4. Uber die Stelle, wo die Anaphylaxie entsteht, gibt es zwei. einander entgegen stehende Anschauungen : die eine ist die Zellulartheorie, die andere die Humolartheorie. In meinem Versuche uber isolierte Darmanaphylaxie habe ich bereits nachgewiesen, dass die Kbrperzelle von selbst, ohne Hilfe der Korperfliissigkeit, Anaphylaxie hervorrufen kann. Die Tatsache, dass das Meerschweinchen fur den Anaphylaxleversuch am geeignetsten, fur die Produktion des Prazipitins dagegen nicht geeignet ist, und dass ein fur das Experiment der Anaphylaxie ungeeignetes Kaninchen fur die Produktion des Prazipitins dennoch am passendsten ist, genugt oft mals, z. B. nach Loewit's und Bayers Anschauung, fur den NaGhweis der Lehre von der Dualitat des Prazipitins und des anaphylaktischen Antikorpers. Weil und Dorr behaupteten, dass ein zirkulierter Antikorper vorhanden sei, sie untersttitzen nicht die Ansicht, dass er sich an der Anaphylaxie beteilige, sondern meinen vielmehr, dass er antianaphylaktisch wirke, und kommen von der Zellulartheorie zur Unitatslehre. Nach meinem Versuche Wurde bei einem an Prazipitin reichen Kaninchen mit einer geringeren Menge von Antigen Anaphylaxie hervorgerufen als bei einem Kaninchen, dessen Prazipitingehalt gering war. Aus der Tatsache, dass eine grosse Menge von Prazipitin, d. i. anaphylaktischer Antikorper, nach der Anaphylaxie im Blute noch ubrig bleibt, kann man mit Recht auf die hemmende Wirkung des Serumprazipitins auf die Anaphylaxie schliessen. Auf Grund der Tatsache, dass, je grosser der Prazipitingehalt des Blutes ist,, umso mehr die Reaktion mit einer kleinen Menge von Antigen auftritt, scheint mir die Korperfltissigkeit in inniger Beziehung zur Anaphylaxie zu stehen. Dieser Ansicht sind auch Manwaring24) und Kusama ; die Annahme der humoralen Theorie neben der zellularen ist mir zur Erklarung der Anaphylaxie am passendsten. 5. Betreffs des Wesens der Antianaphylaxie (durch Injektion einer kleinen Menge von Antigen) sagte ich bereits anlasslich meines vorangehenden Experimentes am isolierten Darme, dass es sich um nichts anderes handle, als dass der Antikorper im sensibilisierten Tieye durch Injektion der geeigneten Menge des anaphylaktischen Antigens in einem gewissen Grade neutralisiert wird. Bei dieser Neutralisierung muss man, wie mein Versuch am Kaninchen zeigt, in der Weise vorgehen, dass man die zur Desensibilisierung notige Antigenmenge nach der Verdunnungsmethode des Prazipitins bestimrnt (die grosste Antigenmenge, durch die keine Anaphylaxie hervorgerufen wird), indem man nach Ausfuhrung der einmaligen oder mehrmaligen Desensibili sierung mit dieser Grenz-Antigenmenge die Prazipitinmenge im Serurn unter die Reaktionsschwelle fur Anaphylaxie vemnindert, d. h. den Prazipitintiter bei aktiv immunisierten Kaninchen zu 15 Einheiten, bei passiv immunisierten Kaninchen zu 20 Einheiten herabsinken lasst. Gestutzt auf die oben angegebenen Befunde glaube ich fur die Fniedberger- und Dorrsche Anschauung uber die Neutralisierung des Prazlpitins einen experimentellen Nachweis und eine tragfahige Basis fur die Unitatslehre von den beiden AntikOrpern gegeben zu haben.?

Die absolute Menge des Kalziums und Phosphors in einem Parietalknochen beim menschlichen Fotus vermehrt sich mit der Zunahme der Fruchtmonate. Was den Prozentsatz anbelangt, so erniedrigt sich der des Phosphors mit zunehmendem Alter, wahrend sich der des Kalziums erhoht. Da der Gehalt des Parietalknochens an Kalzium und an Phosphor in jedem Fruchtmonat ungefahr einen festen Wert zeigt, so kann man diesen als ein Hilfsmittel bei der Fruchtaltersbestimmung benutzen, wobei zn beachten ist, dass der zentrale Abschnitt des Parietalknochens kalziumreicher ist als der seitliche.

Aus 16.7 Liter Kaninchenharn wurden nach Zufuhruntg von Cholsaiure Arginin, Histidin und die Purinbasen Adenin, Hypoxanthin, Guanin sowie Xanthin in folgenden Mengeverhaltnissen gefunden : Xanthin 90 mg Hypoxanthinpikrat 23 mg Guanin 15 mg Adeninpikrat 15 mg Argininpikrat 108 mg Histidinpikrolonat, 72 mg Es ist bemerkenswert, dass der Harn bei Zufuhr von Gallensaure Arginin reichlicher aufweist als Histidiu und unter deu Purinbasen das Xanthin am reichlichsten vorkommt, Diese Tatsache scheint mir darauf zu beruhen, dass der gesamte Nukleinstoffwechsel im Kaninchenorganis.mus durch Zufuhr von Gallensaure eine Steigerung erfahrt.

Der Magen der Vogel, der seiner Entstehung nach als ein einheitlicher aufzufassen und als solcher mit dem Magen der niederen und hoheren Vertebraten zu vergleichen ist, besteht aus dem Drusenmagen und dem Muskelrnagen. Zwischen diesen beiden befindet sich eine intermediare Zone. Fur Drusenmagen und Muskelmagen, die beide schon lange bekannt sind, wurden viele verschiedene Namen gebraucht, die aber dasselbe bedeuten. 1. Erster Magen, Vormagen, Drusenmagen, Bulbus glandulosus, Bulbus (bulbe) glanduleux, Cavitas cardiaca, cardialer Raum, Cardiac cavity, Cavite cardiaque, Estomac glanduleux, Eehinus, Jabot, Infundibulurn, Pars cardiaca, Pepsinmagen, Proventriculus, Ventricule succenturie, Ventriculus, Ventriculus bulbosus, bulbe ventriculaire, u.s.w. 2. Zweiter Magen, Muskelmagen, Estomac proprement dit, Gesier, Glgerie, Gizzard, ventricule charnu, le pre, Knorpelmagen, Pars pylorica, Pylorusraum, Ventriculus, u.s.w. Uber den Ort der ersten Anlage, an dem der Magen zur Entwicklung gelangt, liegen seit Cattaneo bis heute viele Arbeiten vor, wie die von Cazin, Maurer, Topfer, Pernkof. Edward, Clara, Ellenberger u. Baum, Gadow. Magen und Darm sind anfanglich nicht als besondere Darmabschnitte voneinander abgrenzbar. sondern bilden ein einheitliches Rohr, das in der Mittelebene des Kbrpers verlauft. Bei meinen Tieren finde ich die erste Magenanlage noch nicht beim Stadium 1 (Embryo von 6 mm. Gr. Lange. Urwirbel 26) am Anfang des 2. Bebrutungstages, sondern erst beim Stadium 2 (Embryo von 5.8 mm. Gr. Lange. Urwirbel 35) am Anfang des 3. Bebrutungstages. Also tritt die erste Anlage in dem mesoderrnalen Gewebe als eine spinclelformige Erweiterung des Vorderdarmes auf. Mithin stimmt mein Befund inbezug auf Ort und Stadium des ersten Auftretens des Magens ungefahr mit dem von F. Maurer beim Huhnchen uberein. Uber die Form der Magen von Columba liegen die Arbeiten von Gadow inbezug auf das ausgewachsene Tier vor, wahrend von mir hier die Formen der Embryomagen beschrieben sind. Der Magen kennzeichnet sich erst im Stadium 2 in Form einer spindelformigen Erweiterung als ein besoncleres Gebiet des Darmkanals. Und dann, im Stadium 3, zeigt der spindelformige, mit seiner Langsache parallel zur Langsachse des Embryos gestellte Magen eine Ausbuchtung seiner dorsalen Wand, die spatere grosse Kurvatur. Die ventrale, durch die inzwischen entstandene Leber eingedrhckte Wand wird zur kleinen Kurvatur. Der Magen gelant durch eine Drehung aus seiner anfanglichen Stellung in seine definitive Lage. In den Stadien 3, 4 und 5 kommt durch diese Drehung um seine Langsachse die eigentlich dorsal gelegene grosse Kurvatur weiter nach vorn und links, die ursprunglich ventral gelegene kleine Kurvatur mehr nach hinten und rechts zu liegen. Gleichzeitig wird die linke Magenflache nach vorn, die rechte nach hinten gedreht. Diese Drehung und Linkslagerung der Magen ist hauptsachlich eine Folge der Leberentfaltung. Diese Drehung vollzieht sich langs der zwei Achsen, eine langs der Langsachse des Embryos, die andere langs seiner Sagittalachse. Im Stadium 6 ist auch die Sonderung des Magens in den Vormaben und Muskelmagen eingetreten. Der Vormagen ist auch hier spindelformig gestaltet, und der Muskelmagen ist langlich oval geformt. Der Magen nirnmt in den Stadien 7 und 8 immer mehr an Grosse zu und wird in der ausseren Form ahnlich dem der ausgewachsenen Tiere, und zwar gibt er seine sagittale Anordnung auf, kommt im Stadium 7 schon in Schrag-, darauf im Stadium 8 in Querstellung.

Der Purinstoffwechsel eines Kaninchens im spateren Stadium der Clonorchiasis sinensis wird hochgradig gestort. denn nach Einfuhrung der Hefenukleinsaure wird bei der Ausscheidung der Spaltungsprodukte im Harne eine geringere Verrnehrung des Allantoins und eine starkere Vermehrung der Purinbasen als beim gesunden Tiere sowie eine deutliche Verzogeruntg beobachtet.