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1. Die Zuckerausscheidungsschwelle bei experimentellem Stauungsikterus von Kaninchen wird im allgemeinen herabgegesetzt. 2. Der Glykogengehalt der Leber bei experimentellem Stauungsikterus bzw. in seinem Anfangsstadium wird ubernormal vermehrt gefunden. Dagegen wird er bei langandauerndem experimentellen Stauungsikterus herabgesetzt. 3. Bei Langandauerndem Stauungsikterus besitzt die Leber noch die Fahigkeit zur Glykogenbildung. 4. Aus den Daten scheint mir hervorzugehn, dass die Herabsetzung der Zuckerausscheidungsschwelle bei experimentellem Stauungsikterus von Kaninchen auf der vermehrten Zuckerassimilation im KaninchenQrganismus beruht. Diese vermehrte Zuckerassimilation scheint mir durch die uberschussige Zufuhr der Gallensaure ins Blut bei Stauungsikterus bedingt zu sein. Zum Schlusse ist es mir eine angenehme Pflicht, Herrn Prof. Dr. T. Shimizu fur seine freundliche Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Versuche meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

Aus 16.7 Liter Kaninchenharn wurden nach Zufuhruntg von Cholsaiure Arginin, Histidin und die Purinbasen Adenin, Hypoxanthin, Guanin sowie Xanthin in folgenden Mengeverhaltnissen gefunden : Xanthin 90 mg Hypoxanthinpikrat 23 mg Guanin 15 mg Adeninpikrat 15 mg Argininpikrat 108 mg Histidinpikrolonat, 72 mg Es ist bemerkenswert, dass der Harn bei Zufuhr von Gallensaure Arginin reichlicher aufweist als Histidiu und unter deu Purinbasen das Xanthin am reichlichsten vorkommt, Diese Tatsache scheint mir darauf zu beruhen, dass der gesamte Nukleinstoffwechsel im Kaninchenorganis.mus durch Zufuhr von Gallensaure eine Steigerung erfahrt.

Wenn ich die Resultate meines Versuches uberblicke, so komme ich zu dem Schlusse, dass bei der Kolloidreaktion sich eine Floekungszone findet, die der Bindungszone bei der immunserologischen Reaktion sehr ahnlich ist,. Zum Schlussse mochte ich nicht verfehlen. Herrn Prof. Dr. M. Ogata fur seine freundliche Leitung und Anregung bei dieser Arbeit meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

Der Magen der Vogel, der seiner Entstehung nach als ein einheitlicher aufzufassen und als solcher mit dem Magen der niederen und hoheren Vertebraten zu vergleichen ist, besteht aus dem Drusenmagen und dem Muskelrnagen. Zwischen diesen beiden befindet sich eine intermediare Zone. Fur Drusenmagen und Muskelmagen, die beide schon lange bekannt sind, wurden viele verschiedene Namen gebraucht, die aber dasselbe bedeuten. 1. Erster Magen, Vormagen, Drusenmagen, Bulbus glandulosus, Bulbus (bulbe) glanduleux, Cavitas cardiaca, cardialer Raum, Cardiac cavity, Cavite cardiaque, Estomac glanduleux, Eehinus, Jabot, Infundibulurn, Pars cardiaca, Pepsinmagen, Proventriculus, Ventricule succenturie, Ventriculus, Ventriculus bulbosus, bulbe ventriculaire, u.s.w. 2. Zweiter Magen, Muskelmagen, Estomac proprement dit, Gesier, Glgerie, Gizzard, ventricule charnu, le pre, Knorpelmagen, Pars pylorica, Pylorusraum, Ventriculus, u.s.w. Uber den Ort der ersten Anlage, an dem der Magen zur Entwicklung gelangt, liegen seit Cattaneo bis heute viele Arbeiten vor, wie die von Cazin, Maurer, Topfer, Pernkof. Edward, Clara, Ellenberger u. Baum, Gadow. Magen und Darm sind anfanglich nicht als besondere Darmabschnitte voneinander abgrenzbar. sondern bilden ein einheitliches Rohr, das in der Mittelebene des Kbrpers verlauft. Bei meinen Tieren finde ich die erste Magenanlage noch nicht beim Stadium 1 (Embryo von 6 mm. Gr. Lange. Urwirbel 26) am Anfang des 2. Bebrutungstages, sondern erst beim Stadium 2 (Embryo von 5.8 mm. Gr. Lange. Urwirbel 35) am Anfang des 3. Bebrutungstages. Also tritt die erste Anlage in dem mesoderrnalen Gewebe als eine spinclelformige Erweiterung des Vorderdarmes auf. Mithin stimmt mein Befund inbezug auf Ort und Stadium des ersten Auftretens des Magens ungefahr mit dem von F. Maurer beim Huhnchen uberein. Uber die Form der Magen von Columba liegen die Arbeiten von Gadow inbezug auf das ausgewachsene Tier vor, wahrend von mir hier die Formen der Embryomagen beschrieben sind. Der Magen kennzeichnet sich erst im Stadium 2 in Form einer spindelformigen Erweiterung als ein besoncleres Gebiet des Darmkanals. Und dann, im Stadium 3, zeigt der spindelformige, mit seiner Langsache parallel zur Langsachse des Embryos gestellte Magen eine Ausbuchtung seiner dorsalen Wand, die spatere grosse Kurvatur. Die ventrale, durch die inzwischen entstandene Leber eingedrhckte Wand wird zur kleinen Kurvatur. Der Magen gelant durch eine Drehung aus seiner anfanglichen Stellung in seine definitive Lage. In den Stadien 3, 4 und 5 kommt durch diese Drehung um seine Langsachse die eigentlich dorsal gelegene grosse Kurvatur weiter nach vorn und links, die ursprunglich ventral gelegene kleine Kurvatur mehr nach hinten und rechts zu liegen. Gleichzeitig wird die linke Magenflache nach vorn, die rechte nach hinten gedreht. Diese Drehung und Linkslagerung der Magen ist hauptsachlich eine Folge der Leberentfaltung. Diese Drehung vollzieht sich langs der zwei Achsen, eine langs der Langsachse des Embryos, die andere langs seiner Sagittalachse. Im Stadium 6 ist auch die Sonderung des Magens in den Vormaben und Muskelmagen eingetreten. Der Vormagen ist auch hier spindelformig gestaltet, und der Muskelmagen ist langlich oval geformt. Der Magen nirnmt in den Stadien 7 und 8 immer mehr an Grosse zu und wird in der ausseren Form ahnlich dem der ausgewachsenen Tiere, und zwar gibt er seine sagittale Anordnung auf, kommt im Stadium 7 schon in Schrag-, darauf im Stadium 8 in Querstellung.

Bei den experimentellen akuten Nephritiden, hervorgerufen durch einige Gifte (Urannitrat, Sublimat, arsenige Saure, Kaliumchromat, Kant,haridin und Phosphor), tritt die Entwicklung des Golgischen Apparates je nach der Vergiftungsdauer mehr oder weniger in den Hintergrund. Aber jedes dieser Gifte hat eine besondere Pradilektionsstelle fur die Entfaltung seiner Giftwirkung. Die Tatsache, dass die Entwicklung des Golglischen Apparates bei toxischen Nephritiden gehemmt wird, beruht darauf, dass die Apparatelemente bei der durch Gifte hervorgerufenen Funktionsstorung der Zellen ebenfalls gestort werden. Auf Grund meiner Versuche bin ich zu dem Schlusse gekonmen, dass bei den akuten Nephritiden die Elemente des Golgischen Apparates des Harnkanalchens zuerst an Zahl geringer werden, dann sich verkleinern, um schliesslich grosstenteils zu verschwinden.

Kurz gefasst, zeigen die Dopa-, Iudophenol- und Peroxydasereaktionen einerseits in vielen Punkten eine sehr grosse Ahnlichkeit, weisen jedoch andereseits einige Unterschiede auf. Ich habe beobachtet, dass die Dopareaktion eine grosse Ahnlichkeit mit der Peroxydasereaktion hat, von der Indophenolreaktion aber in mancher Hinsicht abweicht. Besonclers ist die Reaktivierung der Indophenolreaktion durch gewisse MetallPulver und -salze im Gegensatz zu den anderen Reaktionen hervorzuheben. Zum Schlusse mochte ich Herrn Prof. Dr. S, Minami fur seine standige Leitung und Herrn Prof. Dr. T.Simizu fur seine freundlicLe Eilfe meinen herzlichsten Dank anssprechen .

Der Purinstoffwechsel eines Kaninchens im spateren Stadium der Clonorchiasis sinensis wird hochgradig gestort. denn nach Einfuhrung der Hefenukleinsaure wird bei der Ausscheidung der Spaltungsprodukte im Harne eine geringere Verrnehrung des Allantoins und eine starkere Vermehrung der Purinbasen als beim gesunden Tiere sowie eine deutliche Verzogeruntg beobachtet.

1. Bei Kaninchen zeigt im Anfangsstadium dieser Krankheit sowohl Kalzium als auch Phosphor im Harne keine merkliche quantitative Veranderung. 2. Im folgenden Stadium befinden sich beide Substanzen im Harne in allmahlicher, paralleler Vermehrung, wobei der Wert kurz vor dem Tode des Versuchstiers ungefahr das Doppelte des Anfangswertes betragt. Diese Zunahme des Harnkalziums und -phosphors lasst sich auf eine vermehrte Saurebildung und Leberschadigung des erkraukten Oganismus zuruckfuhren.

Der Fett-(LiPoid)-gehalt der Leber des Kaninchens wird sowohl durch perorale als auch subkutane Zufuhr der Gallensaure im allgemeinen herabgesetzt. Diese Herabsetzung des Fettes (Lipoides) in der Leber scheint mir darauf zu beruhen, dass die Fettspaltung der Leber durch die Vermehrung der Gallensaure gefordert wird, wie auch lkoma in seinem Versuche die fordernde Wirkung der Gallensaure auf die Leberlipase nachgewiesen hat. Die durch Zufuhr der Gallensaure bewirkte Herabsetzungo des respiratorischen Quotienten scheint mir zum Teil darauf zu beruhen, dass der Fettabbau durch die Zufuhr der Gallensaure gefordert wird.

1. Die die Glykogenbildung fordernde Eigenschaft der Gallensaure wird durch Zufuhr einer kleineren Menge von Toluylendiamin etwas gesteigert. 2. Die die Glykogenbildung der Leber fdrdernde Eigenschaft der Gallensaure wird durch Zufuhr von Tusche und einer grosseren Menge von Toluylendialmin herabgesetzt. Diese Herabsetzung scheint mir auf der mangelnden Gallensaurebildung in der Leber zu beruhen. Die retikuloendothelialen Zellen in der Leber stehen mit der die Glykogenbildung fbrdernden Eigenschaft der Gallensaure somit in engem Zusammenhange.

1) Im Kaninchenorganismus werden die intravenos verabreichten verschiedenen Zucker in der Reihenfolge Frucht zucker, Traubenzueker. Mannose und Galaktose ansteigend im Harne ausgeschieden. 2) Bei experimentellem Stauungsikterus wird die Zuckerausscheidung im Harne am 2. Tage nach der Operation in der Reihenfolge Traubenzucker, Fruchtzucker, Mlannose und Galaktose absteigend herabgesetzt, wahrend sie am 5. Tage naeh der Operation in der Reihenfolge Fruktose, Glukose, Mannose und Galaktose absteigend herabgesetzt wird. Diese Herabsetzung der Zuckerausscheidung tritt am 5. Tage nach der Operation viel deutlicher hervor als am 2. Tage. 3) Der Glykogengehalt der Leber, sowohl bei normalen Kaninchen als auch bei denen mit experimentellem Stauungsikterus, wird in der Reihenfolge Lavulose, Glukose, Mannose und Galaktose absteigend gebildet. Die Glykogenbilduntg der Leber aus verschiedenen Zuckern bei experimentellem Stauungsikterus wird am 2. Tage nach der Operation uber normal gesteigert, wahrend sie am 5. Tage nach der Operation unter normal herabgesetzt wird. 4) Die Glykogenbildung der Leber aus verschiedenen Zuckern geht am 5. Tage nach der Operation bei experintentellem Stauungsikterus nicht parallel mit der herabgesetzten Zuckerausscheidung im Harne. Diese Erscheinung ist nach meiner Meinung durch die infolge des Hungerns verursachte Steigerung der Zuckerverbrennung im Organismus bedingt, die eine unter normal herabgesetzte Glykogenbildung am 5. Tage nach der Operation zur Folge hat. Die uber normal gesteigerte Glykogenbildung am 2. Tage nach der Opeation scheint mir auf der durch Rtickfluss der Galle, vermehrten Gallensaure im Blute zu beruhen. zum Schlusse ist es mir eine angenehme Pflicht, Herrn Prot. Dr. T. Shimizu fur seine freundliche Leitung und Anregung i:n verhbufe dieser Versuche meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

Als ich bei demselben Immunserum unter Anwendung der Bankterienaufschwemmung verschiedener Konzentrationen auf Agglutination hin prufte, bemerkte ich, dass bei der Bindung zwischen Antigen und Antikorper eine fur die Bindung geeignetste Konzentration des Antigens, d. i. eine Bindungszone, vorhanden ist, gleich wie bei der Eiweissprazipitation, und aass diese Bindun,gszone jedem Serum eigentumlich ist. Wenn man Tiere mit passiver Inlmunisierting vorbehandelt, so bleiben die Verhaltnisse genau wie im Originalserum, denn die Bindungszone im Normalagglutinin steht ohne Ausnahme niedriger als die im lrnmunagglutinin Man kann aber nicht so grosse Unterschiede wie bei der Eiweissprazipitation nachweisen. Ich konnte diese Erscheinung auch bei Haupt- und Gruppenagglutination des Koli-und Typhusbazillus aufzeigen. Es muss sich wohl in allen anderen Agglutinationen ebenso verhalten. Zwar wurde die Agglutination von vielen Autoren studiert, aber betreffs der Menge des Antigens wurde keine genugende Ubereinstimmung erzielt. Jeder Autor gibt eine andere Menge des Antigens an, wie er sie auf Grund eigener Erfahrung bestimmte. Wie ich oben erwahnte, zeigt sich die von Prof. Ogata zum ersten Male angegebene Bindungszone in der Agglutination ebenso wie in der Prazipitation. Dle Tatsache, dass der Grad der Konzentration des Antigens einen Einfluss auf die Bindung zwischen Antigen und Antikorper austibt und dass die Reaktion bei einer gewissen Menge Antitgen arn starksten stattfindet, ist nicht rrur eine Erscheinung bei der Prazipitation, sondern muss auch auf die Agglutination Anwendung finden. Wenn man sich auf Grund genauerer Untersuchungen oder vergleichender Versuche mit der Agglutination beschaftigt, so muss man stets bei der Untersuchung die Bindungszone berticksichtigen, da man sonst keine richtigen Resultate wird erhalten konnen. Als iob dann die Bindungszone bei der Agglutination mit der bei der bakteriellen Prazipitation verglich, bemerkte ich, dass das Auf- und Absteigen der beiden miteinander einhergeht. Als ich aus dem Gebundenen, das durch die Bindung des Antigens mit dem Antikbrper entstand, das Agglutinin isolierte und nun bezuglich der Bindungszone prufte, konnte ich, wie bei der Isolierung des Bakterienprazipitins, nachweisen, dass die Bindungszone unverandert bleibt, oder etwas herabsinkt. Aus diesem Ergebnis mochte ich schliessen, dass die Bindungszone eines Agglutinins mit derjenigen eines bakteriellen Prazipitins in engeln Zusammenhange steht. Diese Tatsache scheint mir ein Beweis zu sein fur die Identitat beider Antikorper.

Ich untersuchte in diesem Kapitel die Spezifitat des Fibrirnogens mittels Komplementbindungsreaktion, wobei fur jedes Immunserum, wie bei Prazipitation, eine fur die Bindungszone geeignete Antigenmenge gebraucht wurde. Die Ergebnisse meiner obigen Versuche dtirften sich folgendermassen zusammenfassen lassen : Es lasst sich mit Sicherheit nachweisen, dass das mit dem Fibrinogen einer Tierart gewonnene Antiserum die Fahigkeit besitzt, Komplemente zu binden, wenn es nicht nur mit dem ihm entsprechenden Antigen, sondern auch mit dem Fibrinogen anderer Tierarten zusammengebracht wird. Wie zu erwarten, erweist sich jedoch das Immun-serum dem entsprechenden Fibrinogen gegenuber als viel starker wie gegenuber einem Fibrinogen anderer Tierarten. Der Titer nach der Konrplementbindungsmethode ist indes stets viel niedriger als der nach der Prazipitinrnethode. Wenn man aber die Titer der hoch immunisierten Antisera gegen Fibrinogen verschiedener Tierarten bei Komple-mentbindung miteinander verg]eicht, so bemerkt man, dass sie mit den Resultaten bei Prazipitation fast parallel gehen, d. h. das Fibrinogen weist auch mittels der Komplernentbindungsreaktion gleichzeitig beicle Spezifitaten, Art- und Organspezifitat, auf, z. B. Z.F.A. S. 3 und H. F.A. S. 3. Von den bei niedrigem Prazipitintiter gezeigten Immunsera verbinden dagegen die einen das Komplement mit Fibrinogen oder

1. Die Zuckerausscheidung im Harne des stauungsikterischen Kaninchens wird bei Zufuhr von Traubenzucker im allgemeinen unter Normal herabgesetzt, wahrend sie bei Zufuhr von Lavulose nicht nur nicht unter Normal herabgesetzt, sondern vielrnehr uber Normal vermehrt wird. Aus diesem Befunde geht hervor, dass die Lavulose bei Stauungsikterus keine Nierenschwelle besitzt. 2. Die Glykogenbildung der Leber aus Glukose wird bei experimentellem langdauerndem Stauungsikterus im allgemeinen unter Normal herabgesetzt. Der Glykogengehalt der Leber ist 4 Stunden nach der Zufuhr des Zuckers hoher als 3 Stunden nach ihr. Aus den Daten erhellt, dass die Glykoi genbildurlg bei langdauerndem Stauungsikterus uber den normalen Ztistand hinaus verlangsamt wird. 3. Die Glykogenbildung der Leber aus Glukose bei langodauerndem Stauungsikterus, die unter Normal abgeschwacht ist, wird durch die Zufuhr der Gallensaure wieder uber Normal gesteigert. Diese ubernormal gesteigerte Crlykogenbildung der Kaninchenleber mit langdauerndem Stauungsikterus tritt bei Zufuhr von Gallensaure 4 Stunden naeh der Zufuhr des Traubenzuckers starker auf als 3 Stunden nach ihr. 4. Die Glykogenbildung der Leber mit langdauerndem Stauungsikterus ist 3 Stunden nach der Zuckerzufuhr bei Lovulose hoher als bei Glukose, wahrend 4 Stunden nach der Zuckerzufuhr jene bei Lavulose geringer ist als bei Glukose. Diese Daten zeigen, dass Lavulose auch bei Stauungsikterus fur die Glykogenbildung der Leber viel schneller als Glukose verwertet wird. 5. Die Glykogenbildung der Leber mit langdauerndem Stauuntgsikterus aus Lavulose wird sowohl 3 als auch 4 Stunden nach der Zuckerzufuhr durch die Zufuhr der Gallensaure uber Normal gesteigert. Diese durch die Gallensaure bedingte gesteigerte Glykogenbildung tritt ,sowohl bei Zufuhr von Glukose als auch bei der von Lavulose auf. Auch bei Stauungsikterus wird Lavulose sowohl bei Zufuhr als auch ohne Zufuhr der Gallensaure viel schneller und 3 Stunden nach der Zuckerzufuhr besser, 4 Stunden nach ihr schlechter als Glukose fur die Glykogenbildung der Leber verwertet. Aus den oben erwahnten Daten scheint mir hervorzugehen, dass die bei langdauerndem Stauungsikterus unter Normal herabgesetzte Glykogenbildung aus Glukose und Lavulose auf der ungenilgenden Gallensaurebildung in der Leber beruht, obwohl die durch Ruckfluss der Galle verursachte gestorte Leberfunktion berucksichtigt werden muss. Vorliegende Daten gestatten wohl die Schlussfolgerung, dass die ubernormal gesteigerte Glykogenbildnng im Anfangsstadium des Stauungsikterus durch die uberschtissige Zufuhr der Gallensaure ins Blut bedingt ist. Zum Sohlusse ist es mir eine angenehme Pflicht. Herrm Prof. Dr. T. shimizu fur seine freundltohe Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Versuche meinen herzlichsten Dank auszusprechen.