耳性腦靜脉竇血栓ノ病理ニ關スル實驗的研究

Trotz einer grossen Anzahl klinischer und pathologischer Untersuchungen über die otogene Sinusthrombose, sei es die spontane oder die im Anschluss an ein operatives Trauma, bleiben doch nicht wenige Fragen bezüglich ihrer Pathologie noch ungelöst und umstritten. Man muss eben das Tierexperiment zu Hilfe nehmen. Bisher sieht man aber nicht bloss nur wenige experimentelle Arbeiten über ihre Pathologie, sondern diese Arbeiten beschränken sich auch hauptsächlich auf die Entstehung der Thrombose und zeigen nur geringe Studien über ihren Ablauf etc. Daher beschäftigte sich Verfasser mit experimentellen Studien über diese Frage, d. i. Entstehung, feineren Bau, Wachstum, Schicksal u. a. an dem Sinus sagittalis superior s. transversus von 41 Hunden, indem er unter verschiedenen Bedingungen, die nachher zu erwaehnen sind, bald auf die operativ blossgelegte Sinusaussenwand ein infektiöses Agens brachte, bald ein aseptisches Verfahren auf derselben ausführte. Auf Grund dieser Experimente ist er zu folgenden Schlüssen gekommen: 1) Obwohl die Thrombose weder infolge einmaliger Bepinselung oder Einreibung der Bakterienaufschwemmung auf die intakte oder oberflächlich verletzte Sinuswand, noch infolge der Wirkung eines aseptischen leichten Druckes auf die Sinuswand oder durch aseptische Incision der Sinuswand auftritt, so entsteht sie jedenfalls durch sowohl durch eine intraparietale Einspritzung der Bakterienaufschwemmuug als auch durch transparietale Infektion mit dem infizierten Tampon, wobei Druckwirkung und Wandverletzung nicht immer unentbehrlich sein können. Aber kann die Thrombose auch durch die Wirkung eines aseptischen leichten Druckes auf die Wand bei der vorhergehenden künstlichen Blutinfektion oder die eines sehr intensiven Druckes ohne diese Vorbehandlung auftreten. So kann die Bedeutung der Druckwirkung für die Thrombenbildung je nach der Intensität der Kompression oder der Beschaffenheit des Blutes verschieden sein. 2) Im allgemeinen spielt die Wandveränderung, besonders die Läsion des Endothels eine wesentliche Rolle bei der Thrombenbildung. 3) Der Bakterienbefund in den jüngeren Thromben ist je nach der Art des Erregers verschieden, während ein solcher Unterschied bisher niemals berücksichtigt worden ist. Obgleich sich die Staphylokokken in dem den Sinus bedeckenden Exsudat oder jüngeren Granulationsgewebe zahlreich finden, so ist doch bei weiterem Vordringen nach innen eine rapide Abnahme ihrer Menge zu konstatieren und schliesslich fehlen sie meistens in den Thromben selbst. Dagegen werden die Streptokokken häufig bereits von dem frühen Stadium an in den Thromben in grosser Zahl nachgewiesen. 4) Die Zeitdauer von der Einwirkung des infektiösen Agens bis zu den Anfängen der Thrombenbildung ist schwer bestimmen, aber sah Verfasser frühestens nach 19 Stunden das fruehe Stadium der Thrombenbildung bei einem Fall von Sinuswandinfektion ohne Verletzung und Kompression. 5) Wenn auch die relative Menge der im Thrombus eingeschlossenen Elemente sowohl in demselben als auch zwischen verschiedenen Thromben sehr wechselt, so gehört der infektiöse Thrombus doch meistens dem gemischten Thrombus an und ist fast immer an Erythrocyten und Fibrin reich. 6) Die Zeitdauer, in welcher sich der wandständige Thrombus zu dem obturierenden entwickelt, schwankt in sehr weiten Grenzen. Bei einem Fall wird erst in 44 Stunden das Sinuslumen obturiert. 7) Die Ausbreitung der Thromben erfolgt in vielen Fällen sowohl centralwärts als auch peripherwärts und einseitige Ausbreitung ist selten. 8) Die Ausdehnung der Wandveränderung ist mehr oder weniger groesser als die der Thromben. Gelegentlich kann die letztere nicht nur die erstere übertreffen, sondern auch das Thrombusende frei in dem Sinuslumen liegen.

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