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Hepatic ornithine decarboxylase and aniline hydroxylase activities increased as early as 6h after a single dosing of azathioprine tomale rats and reached maximum levels at the 12th h after the treatment. However, aniline hydroxylase activity dropped to levels mu lower than the cintrols 48 h following azathioprine treatment. The results are discussed with regard to the role of azqathioprine during the promotion of hepatocarcinogenesis.

The activity and properties of cholinesterase (ChE) of the motor endplate and its fractions were studied in isolated human skeletal muscle. This preparation was used since the ChE activity of the membrane preparation was localized only in the motor endplate. The endplate ChE was stable in the isolated membrane for 4 weeks at 4 degrees C. The specific activity of the extracted ChE of human muscle membrane was 29.6% higher than that of the original membrane. Studies with specific substrates and ChE inhibitors indicated that most of the ChE of human muscle membrane and its fractions was acetylcholinesterase, and that the minor component was pseudocholinesterase. A Michaelis-Menten constant of 3.82 mM was estimated in the endplate ChE, and 0.88 mM in the extracted ChE of the endplate. The extracted human endplate ChE was separated into three fractions by Sephadex G-200 chromatography, and into two fractions by acrylamide gel electrophoresis.

<p>plasma tyramine concentrations ewre abnormally high in cirrhotic patients with hepatic encephalopathy. Oral administration of berberine hydrochloride corrected hyperyraminemia in cirrhotics and also prevented the elevation of plasma tyramine levels following the oral tyrosine load, probably because of berberine-inhibition of bacterial tyrosine decarboxylase in the intestine. This is a new approach as Anti-amine therapy for cirrhotic patients</p>

The microvasculature of peripheral nerves in dog and human samples was studied by an injection replica scanning electron microscope (SEM) method. The three-dimensional relationship of epineural and intraneural vessels was well demonstrated by this method. Epineural vessels were made of both longitudinal arterioles and venules and also a close meshwork of capillaries. In the intraneural microvasculature, longitudinal arterioles and venules made up the perineural vessels, and grouped capillaries corresponded to the fine vasculature of intrafascicular vessels. Between epineural and intraneural vessels, there was little anastomosis but nutrient arteries ran through the epineural vasculature into the intraneural vessels. There was little interconnection of vessels among the intraneural vasculature. It was postulated that the close meshwork of the epineural layer can resist pressure from outside the peripheral nerves but that longitudinal venules seemed to be affected by pressure and tension at the localized area.

A chronic epileptic focus not resulting in generalized convulsions was induced by a microinjection of FeCl3 solution into the left anterior cortex of rats. Cyclic AMP accumulation in response to adenosine was examined in incubated slices from the cerebral cortex of animals that showed bilateral spike and slow wave complex in an electrocorticogram (ECoG) 30 to 60 days after the microinjection. Cyclic AMP accumulation after incubation with adenosine was most marked in slices from the left anterior quadrant of the cortex including a FeCl3-injected site. A medium response was observed in both the left posterior and the right anterior quadrants, but little or no response in the right posterior quadrant of the cortex.

The local graft-versus-host (GvH) reaction in (C57BL/6 X BALB/c) F1 hybrid mice, assayed by popliteal lymph node enlargement, was specifically depressed by an injection of parental lymphocytes mixed with spleen cells from F1 mice pretreated with the same parental lymphocytes. Suppressor activity of CBF1 spleen cells was obtained 7 days after inoculation of parental lymphocytes, and peaked on day 10. The suppressive activity was induced by only spleen cells from CBF1 which was inoculated Balb/c lymphocytes, but not C57BL/6 lymphocytes. The lymphocyte subpopulation responsible for the suppressive activity was noticed in T cell population.

Unilateral cystic inner ear anomalies were diagnosed in two siblings, a 9 year old boy and a 6 year old girl. X-ray examination of the temporal bone was performed, together with audiological examinations and vestibular function tests. The common tomographic X-ray findings consisted of an enlarged solitary sac type deformity of the vestibule with narrowing of the internal auditory canal, severe hypoplasia of the anterior semicircular canal and no visualized cochlea. Pure-tone audiometry revealed severe mixed type of hearing loss in the right ear in both children. The test for vestibular function showed no response to caloric testing.

Volume-time (V-T) and flow-volume (F-V) curves were measured in all the subjects of nonsmoking young males (mean value 26.3 yrs. of age), healthy and asthmatics. Eleven parameters of pulmonary function tests composed of two V-T, six F-V, and three mean time constant (MTC) parameters, were calculated from the curves. These parameters were used in the two analyses through the all possible selection procedure (APSP) discriminating between healthy adults and mild asthmatics and also between healthy and moderate. Flow rate at 75% of FVC (V75) proved to be the most useful parameter and V50 the next best in both analyses. The probability of misclassification using all eleven parameters was 19.64% in the analysis of healthy adults and mild asthmatics, and 4.29% in the analysis of healthy adults and moderate asthmatics. There was a little difference in the parameters selected at every step. The discriminant analysis proved that the flow-volume patterns were different according to the severity of bronchial asthma. Thus flow-volume recognition was considered to be important in analyzing the severity of bronchial asthma.

The portal vein system was clearly visualized in superior mesenteric arterial portography using prostaglandin E1. Angiographic examination was performed in 68 patients with various liver diseases during the 2 year period from 1980 to 1981. Twenty microgram of prostaglandin E1 was injected into the superior mesenteric artery 30 seconds before injection of 60 ml of contrast medium. The main portal vein was visualized in all of 68 cases. A high rate of success for visualization of the intrahepatic portal vein system by prostaglandin E1 was achieved. The first branches of the intrahepatic portal vein were visualized in 100% of the cases, the second branches in 82%, the third branches in 44%, and the fourth branches in 4% in the right portal vein system. In the left portal vein system, the first branches were visualized in 87%, the second branches in 41%, and the third branches in 3% of the cases. The intrahepatic portal vein system was more clearly visualized in females than in males (P less than 0.05). This procedure is simple, safe and useful for clear visualization of the portal vein system.

Bei obigen Versuchen haben wir gesehen, dass die normalen Meerschweinchen bei Injektion von Fibrinogen (unter 2cc) keine ausgepragte Temperaturschwankung　zeigten, wahrend die mit Ziegenfibringen aktiv sensibilisierten Meerschweinchen bei der Reinjektion von homologem und heterologem Antigen mit typischer Anaphylaxie reagierten. Dabei wurden zwischen den Antigernarten durch minimale, fur die Reinjektion verwandte Antigenmengen Unterschiede nachgewiesen. Das mit Ziegenfibrinogen vorbehandelte Meerschweinchen reagierte also auf die Reinjektion mit hornologem Plasma oder Fibrinogen am starksten, ja man konnte mit einer so geringen Mentge wie 1/10 der der Bindungszone entsprechenden Antigenmenge das Tier unter akuten Erscheinungen des anaphylaktischen Schocks toten. Bei der Reinjektion mit homolotgem Serum trat der Schocktod des Versuchstieres jedoch erst bei 1/3 der der Bindungszone entsprechenden Antigenmenge ein, bei noch geringerer Menge des Serums trat der Schocktod nicht mehr ein. Bei heterologem Antigen wurde auch zum anaphylaktischen Schocktod eine grossere Menge als beim homologen Fibrinogen verlangt, d. h., die minimale Dosis fur den Schocktod war bei Schaffibrinogen 1/3 der der Bindungszone entsprechenden Antigenmenge, ebenso auch bei Rinderfibrinogen, nur bei Hundefibrinogen blieben trotz Tabelle 7. Aktive Anaphylaxle-Versuche an den durch Ziegenfibrinogen sensibilisierten Meerschweinchen. (Die Prazipitintiter waren alle ungefhr gleich.)Injektion mit der der Bindungszone entsprechenden Antigenmenge die Versuchstiere immer am Leben. Wenn man das Verhaltnis zwischen der geringsten Antigenmenge, bei deren Reinjektion das Versuchstier zweifellos den anaphylaktischen Schocktod erleidet, und der der Bindungszone entsprechenden Antigenmenge durch Umrechnung feststellt, so ergibt sich bei homologem und heterologem Antigen folgende Relation: Ziege (l00%), Schaf (30%), Rind (30%), Hund (O%). Die Unterschiede zwischen dem analogen Fibrinogen und Serum sind wie folgt: Ziegenfibrinogen (100%), Ziegenserum (30%). Wenn man weiter die allgemeinen anaphylaktischen Erscheinungen in diesen Fallen untersucht, so sieht man, dass der Ausbruch der Anaphylaxie am starksten ist bei der Reinjektion von Ziegenfibrinogen, schwacher bei der von Schaf- und Rinderfibrinogen und am schwachsten bei der von Hundeflbrinogen. Doch ist bemerkenswert, dass auch bei der Reinjektion von Hundefibrinogen eine schwache anaphylaktische Reaktion hervorgerufen wird. Betrachtet man ferner diese Resultate ohne Rucksicht auf Bindungszone nur durch Vergleichung der geringsten Antigenmenge, die bei der Reinjektion das Versuchstier zu toten vermag, so kann man die Unterschiede zwischen den Fibrinogenen verschiedener Tierarten und auch zwischen homologem Fibrinogen und Serum nachweisen: Ziegenfibrinogen 0.044cc, Ziegenserum 0.3cc, Schaffibrinogen 0.3cc, Rinderfibrinogen 0.3cc, Hundefibrinogen uber 1.61cc. Auf Grund obiger Resultate lasst sich nachweisen, dass die mit Ziegenfibrinogen sensibilisierten Meerschweinchen auf die Reinjektion von Fibrinogen verschiedener Tierarten mit anaphylaktischer Reaktion zu antworten vermogen und dass zwischen dem homologen und heterologen Fibrinogen ein deutlicher Unterschied besteht.

<P>1. Im paralytischen Liquor wachsen die Albumin- und Globulin-fraktionen, und zwar die letzteren viel starker als die ersteren. Dies durfte meines Erachtens zum Teil durch die Permeabilitatsanderung der Blutliquorschranke verursacht sein. 2. Das Liquorglobulin und -albumin von Paralytikern weist inbezug auf den N-Gehalt andere Zusammensetzungen auf als die entsprechenden Eiweisskorper im Blute. 3. Im paralytischen Liquor zeigt die Reststickstoffmenge einen hoheren Wert als im normalen; die Stickstoffmentge der Purinbasen betragt 13.15%. Unter den N-Menogen herrscht die der Diaminosauren vor. Diese Vermehrung des Reststickstoffes muss man wenigstens zum Teil auf die gesteiogerten Abbauvorgange im Zentralnervensysteme zuruckfuhren. 4. Die reine Permeabilitatstheorie vermag diesen Untersuchungs-ergebnissen schwer standzuhalten. Znm Sehlusse spreche ich Herrn Prof. Dr. T. Shitnizu fur seine ubenraus libenswurdige Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Arbeit meinen herzlichsten Dank aus. Die Kollegen im physiologisch-chemischen Institute haben gleichfalls die Freundlichkeit gehabt, mir wahrend der vorliegenden Untersuchung mit Rat und Hulfe beizustehen.</P>

<P>1. Sowohl bei peroraler als auch parenteraler Zufuhr von Phosphatgemisch pH=7.504 wird die Glykogenbildung der Leber aus Glukose gesteigert und durch weitere Zufuhr von Cholsaure aufs Neue verstarkt, wahrend sie bei Phosphatgemisch pH=8.054 durch Zufuhr von Cholsaure herabgesetzt wird. 2. Diese durch Cholsaure herabgesetzte Glykogenbildung der Leber bei Zufuhr von Phosphatgemisch pH=8.054 tritt bei peroraler Zufuhr starker auf als bei parenteraler, wabrend die durch Zufuhr von Phosphatgemisch pH=8.054 gesteigerte Glykogenbildung der Leber bei parenteraler Zufuhr viel starker auftritt als bei peroraler, wie dies bei Zufuhr von Phosphatgemisch pH=7.504 der Fall war. 3. Bei peroraler Zufuhr von Phosphatgemisch pH=5.524 wird die Glykogenbildung der Leber aus Glukose gesteigert und durch weitere Zufuhr von Cholsaure aufs Neue vermehrt, und diese Steigerung ist im Vergleiche mit der Zufuhr von Phosphatgemisch pH=7.504 sowohl bei peroraler als auch parenteraler Zufuhr und ebenso verglichen mit der Zufuhr von Phosphatgemisch pH=8.054 bei parenteraler Zufuhr viel geringer. 4. Aus obigen Resultaten geht hervor, dass bei peroraler Zufuhr von Phosphatgemisch sein adaquater pH-Wert fur die Glykogenbildung notwendig und bei parenteraler Zufuhr eine ziemlich starke alkalische Reaktion des Phosphatgemisches erforderlich ist. Weiter ergibt sich, dass fur die die Glykogenbildung der Leber fordernde Wirkung von Cholsaure ein. adaquater pH-Wert des mitein-zufuhrenden Phosphatgemisches erforderlich ist und ein kleinerer oder grosserer pH-Wert desselben storend darauf einwirkt. Aus diesen Daten scheint man den Schluss ziehen zu konnen, dass die die Glykogenbildung der Leber fordernde Eigenschaft der Cholsaure zum Teile auf der Verschiebung der Wasserstoffionenkonzentration in der Leber zur alkalischen Seite hin beruht.</P>

<P>Blood-cells: extraembryonically it is found in very early stages, but it first appears in the heart, in the 13 - 14 somite stage. Pericardial cavity: the first sign of its appearance is indicated in the 2 somite stage. It commences simultaneously in the multiple foci, and thus formed intramesodermal spaces become confluent to form a single pericardial cavity. Angioblast: it is derived from the cardiogenic plate, and first appears in an embryo with 3 somites. It is fundamentally bilateral in origin, and at very early stage are the two sides anastomosed with each other in the cranial region. Myocardium: it is formed from paired cardiogenic folds. There can not be noted any distinct demarcation on the surface of the myocardial tubes before they are fused together. The folds are first fused at the middle part in the 7 - 8 somite stage, and the fusion is completed in the 12 somite stage. Mesocardium: the ventral mesocardium first appears in the embryo having 6 - 7 somites, and ruptures at its middle part in the 8 - 9 somite stage. Its remnant is observed in still later stages, namely, we can find it in an embryo with 12 somites. The dorsal mesocardium formes between the 9 and 10 somite stages, and rupture between the 15 and 18 somite stages. Endocardium: it is formed from angioblasts. It has the endothelial character in the 5 - 6 somite stages, and the paired tubes are derived from it in the 9 somite stage. The endothelial tubes unite in the bulbar and the ventricular region. From the network of angioblasts which are spread at the cranial portion of the embryonic shield from which a pair of aortic arches are derived. In the bulbar region, the right endothelial tube markedly exceeds in caliber that of the left side. The latter atrophies and disappears, and the former makes the genuine bulbus cordis. Caudally, on the contrary, the left tube exceeds that of the right and the former is situated sinistro-ventrally to the latter. In the 13 - 14 somite stages the fusion of the paired tubes is almost completed, and the ventricle and atrium may be distinguished by the atrioventricular constriction. In closing, I wish to express my cordial thanks to Prof. Dr. J. Shikinami for his kind criticism and advice.</P>