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We purified a 44-kDa nuclear protein from salt-extract of permeable mouse ascites sarcoma cells in an effort to isolate factors involved in the repair of acid-depurinated DNA. It was copurified with a major AP endonuclease (APEX nuclease) by sequential column chromatography then further purified by sodium dodecyl sulphate-poly-acrylamide gel electrophoresis as a possible DNA repair support factor. Its partial amino acid sequences were determined, and a cDNA clone for the protein was isolated from a mouse T-cell cDNA library using long degenerate oligonucleotide probes deduced from the amino acid sequence. The complete nucleotide sequence of the cDNA (1.7 kilobases) was determined. Northern hybridization using this cDNA detected two transcripts: 1.8kb being the major one and 2.6 kb being the minor one. The complete amino acid sequence for the protein predicted from the nucleotide sequence of the cDNA indicates that the 44-kDa protein consists of 394 amino acids with a calculated molecular weight of 43,698. In tests performed thus far, the recombinant 44-kDa protein expressed in Escherichia coli has not expressed any repair-support activity. It remains to be analyzed whether the protein attains this activity after appropriate posttranslational modifications. Most parts of the 44-kDa protein cDNA and the deduced amino acid sequence were found to be identical to those of the protein p38 -2G4, recently reported as a cell cycle-specifically modulated nuclear protein of 38kDa. The p38-2G4 may be a truncated form of the present 44-kDa protein.

A new myeloid cell line, MTO-94, was established from the bone marrow of a patient with myelodysplastic syndrome (MDS). MTO-94 cells matured in culture medium without the addition of growth factors, and yielded neutrophils with pseudo-Pelger Huët anomaly or hypersegmentation until 6 months. Ten months after the start of cell cultivation, MTO-94 consisted of myeloblasts. Surface phenotypes were as follows: CD7 90.3%, CD13 99.6%, CD33 75.6%, HLA-DR 96.3% and CD34 0.9%. The karyotype was 46, XY, i(17q). The proliferation of MTO-94 cells was enhanced by rhlL-3, G-CSF, rhGM-CSF and rhSCF but not by rhlL-6 and erythropoietin. MTO-94 cells with i(17q) might be useful in the study of biological aspects of not only MDS, but also hematological malignancies with i(17q) as the sole chromosomal anomaly.

The inflamed synovial tissue (ST) of rheumatoid arthritis (RA) is characterized by the selective accumulation of interferon gamma-producing Th1-type CD4+ T cells. In this study, we investigated whether the predominance of Th1-type CD4+ cells in the ST lesion is mediated by their selective recruitment through Th1 cell-associated chemokine receptors CXCR3 and CCR5. The lymphocyte aggregates in the ST of RA contained a large number of CD4+ T cells, which mostly expressed both CXCR3 and CCR5, but not CCR4. In contrast, the frequencies of CD4+ and CD8+ T cells expressing CXCR3 and CCR5 in the blood were significantly decreased in RA patients, compared with healthy controls (HC), although there was no difference in the frequencies of CCR4-expressing CD4+ and CD8+ T cells between RA and HC. CXCR3, CCR5, and CCR4 expression in blood CD4 + T cells and CXCR3 expression in CD8+ T cells were increased after interleukin-15 (IL-15) stimulation. Therefore, the distribution of Th1-type CD4+ T cells into the ST from the blood in RA may be associated with the local expression of chemokines, both CXCR3 and CCR5 ligands, and IL-15 may play a role in enhancing these chemokine receptors on CD4+ T cell infiltrates.

Six established Japanese Burkitt lymphoma (BL) cell lines including one case with null cell type were studied by chromosomal banding techniques. The modal chromosome number was diploid or nearly diploid in five cases and hyperdiploid in one case. The marker chromosome 14q+ was observed in four of the six cases; the origin of the extra band was a chromosome 8 in three including the null cell case but could not be identified in the other. The two cases lacking the 14q+ marker had variant translocations involving the long arm of chromosome 8, one of which carried a translocation, t(8;22) (q24;q13) and the other a translocation, t(2;8) (p12;q24). Although structural and/or numerical aberrations were found in all six cell lines, chromosome 8 was the one most consistently involved. This frequent involvement of chromosome 8 in aberrations; therefore, may be an important event in the development of BL rather than the presence of a 14q+ marker chromosome.

Antiserum was produced in white rabbit by intravenously injecting living cells of a B cell acute lymphoblastic leukemia (ALL) line (BALL-1). The reactivity of the antiserum against various lymphoid cell lines was examined by membrane immunofluorescence after appropriate absorption. Serum absorbed with non-T, non-B (NALL-1) and T-ALL (TALL-1) cells recognized B cell antigens distinct from Ia-like antigens on both normal and neoplastic B cells. After further absorption with tonsillar cells or normal B cell line (KO-HL-3), it reacted only with BALL-1 cells and did not react with other leukemia/lymphoma and normal B cell lines. The serum absorbed with tonsillar cells reacted only with BALL-1 and some B cell lines. Thus we were able to obtain antisera with specificity to B cell antigen, B-ALL antigen, and B cell line antigen.

A specific chromosome translocation, t(8q-; 14q+), was observed in a 43-year-old female with non-African Burkitt's lymphoma in which leukemic conversion had occurred. The chromosome studies used cells from ascites. The ascites was apparently the result of a primary tumor involving the ovaries and contained 68% of lymphoma cells. The frequent occurrence of abnormalities related to chromosomes 1, 8 and 14 in African and non-African Burkitt's lymphomas was emphasized.

Volume-time (V-T) and flow-volume (F-V) curves were measured in all the subjects of nonsmoking young males (mean value 26.3 yrs.), healthy and asthmatic. Eleven parameters of pulmonary function tests, which were composed of two V-T, six F-V, and three mean time constants (MTC) parameters, were calculated from the curves. These were used in the discriminant analysis through all possible selection procedures (APSP) to make clear the importance of the F-V recognition. In using only one parameter, V75, which was one of the F-V parameters, showed the lowest probability of misclassification, 18.78%, and was the most useful parameter to discriminate the two groups. The probability of misclassification of the eleven parameters showed 15.46%, and that of the six F-V ones showed 17.45%. Though the probability of the six F-V ones was higher than that of the eleven ones, it was lower than that of the twoV-T or of the three MTC ones. Therefore the six F-V parameters including V75 was sufficient to discriminate the two groups of subjects. Thus it was made clear that the flow-volume recognition was important by the discriminant analysis.

The local graft-versus-host (GvH) reaction in (C57BL/6 X BALB/c) F1 hybrid mice, assayed by popliteal lymph node enlargement, was specifically depressed by an injection of parental lymphocytes mixed with spleen cells from F1 mice pretreated with the same parental lymphocytes. Suppressor activity of CBF1 spleen cells was obtained 7 days after inoculation of parental lymphocytes, and peaked on day 10. The suppressive activity was induced by only spleen cells from CBF1 which was inoculated Balb/c lymphocytes, but not C57BL/6 lymphocytes. The lymphocyte subpopulation responsible for the suppressive activity was noticed in T cell population.

Volume-time (V-T) and flow-volume (F-V) curves were measured in all the subjects of nonsmoking young males (mean value 26.3 yrs. of age), healthy and asthmatics. Eleven parameters of pulmonary function tests composed of two V-T, six F-V, and three mean time constant (MTC) parameters, were calculated from the curves. These parameters were used in the two analyses through the all possible selection procedure (APSP) discriminating between healthy adults and mild asthmatics and also between healthy and moderate. Flow rate at 75% of FVC (V75) proved to be the most useful parameter and V50 the next best in both analyses. The probability of misclassification using all eleven parameters was 19.64% in the analysis of healthy adults and mild asthmatics, and 4.29% in the analysis of healthy adults and moderate asthmatics. There was a little difference in the parameters selected at every step. The discriminant analysis proved that the flow-volume patterns were different according to the severity of bronchial asthma. Thus flow-volume recognition was considered to be important in analyzing the severity of bronchial asthma.

<P>1. Im paralytischen Liquor wachsen die Albumin- und Globulin-fraktionen, und zwar die letzteren viel starker als die ersteren. Dies durfte meines Erachtens zum Teil durch die Permeabilitatsanderung der Blutliquorschranke verursacht sein. 2. Das Liquorglobulin und -albumin von Paralytikern weist inbezug auf den N-Gehalt andere Zusammensetzungen auf als die entsprechenden Eiweisskorper im Blute. 3. Im paralytischen Liquor zeigt die Reststickstoffmenge einen hoheren Wert als im normalen; die Stickstoffmentge der Purinbasen betragt 13.15%. Unter den N-Menogen herrscht die der Diaminosauren vor. Diese Vermehrung des Reststickstoffes muss man wenigstens zum Teil auf die gesteiogerten Abbauvorgange im Zentralnervensysteme zuruckfuhren. 4. Die reine Permeabilitatstheorie vermag diesen Untersuchungs-ergebnissen schwer standzuhalten. Znm Sehlusse spreche ich Herrn Prof. Dr. T. Shitnizu fur seine ubenraus libenswurdige Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Arbeit meinen herzlichsten Dank aus. Die Kollegen im physiologisch-chemischen Institute haben gleichfalls die Freundlichkeit gehabt, mir wahrend der vorliegenden Untersuchung mit Rat und Hulfe beizustehen.</P>

<P>Verf. injizierte mehreren Hunden Tetrachlorkohlenstoff in einer Dosis von 0.001-0.0007cc pro kg Korpergewicht intramuskular. Da l0-14 Tage nach der Gallenfistelanlegung die Operationswunde verheilt, der Operationseinfluβ somit beseitigt war und die Tiere eine bestimmte Nahrung willig annahmen, konnte nach dieser Zeit der Einfluβ dieses Stoffes auf die Leberfunktion untersucht werden. Die Resultate seiner Versuche faβt Verf. kurz wie folgt zusammen: 1. Tetrachlorkohlenstoff verstarkt die Bilirubinumwandlungsfunktion der Leberzellen und laβt den Bilirubin-Index der Gallesinken. 2. Der Tetrachlorkohlenstoff fuhrt zwar keine Veranderung in der Konzentration der Gallensaure herbei, jedoch befordert er die Gallensekretion der Leberzellen, daher nimmt die in einer bestimmten Zeitdauer abgesonderte Menge der Gallensaure zu. 3. Durch den Tetrachlorkohlenstoff wird die Glykogenbildung der Leberzellen befordert, es tritt dadurch eine Vermehrung der Glykogenmenge der Leber und eine Verminderung des Blutzuckergehaltes auf. 4. Man beobachtet ferner eine Beforderung der Ausscheidungsfunktion fur Farbstoffe, eine Steigerung der hochsten Konzentration, eine Verkurzung der Zeitdauer, in der der Farbstoff verschwindet und eine Vermehrung der Gesamtmenge des ausgeschiedenen Farbstoffes. 5. Die Mitochondrien und der Golgische Apparat der Leberzellen zeigen denselben histologischen Befund wie bei der Funktionssteigerung. 6. Aus den oben erwahnten Resultaten ziehen wir den Schluβ, daβ der bisher im allgemeinen als Lebergift angesehene Tetrachlorkohlenstoff je nach der Dosis, in der er angewendet wird, als ein die Leberfunktron beforderndes Mittel angesehen werden muβ. Am Schluβe dieser Arbeit ist es mir ein aufrichtiges Bedurfnis meinem hochverehrten Lehrer. Herrn Prof. Dr. G. Izumi und Herrn Dr. T. Sakakibara, fur die mir zuteil gewordene Anregung und Anleitung bei dieser Arbeit, sowie die gutige Durchsicht dieses Manuskriptes meinen allerherzlichsten Dank auszusprechen.</P>

<P>Es ist allbekannt, daβ Formalin auf die Prazipitinreaktion hemmend wirkt. Unter Vermutung, daβ Formalin auch den Eintritt der Anaphylaxie vorbeugen kann, fuhrte ich diese Versuche aus, weil die die Anaphylaxie hemmende Wirkung auf die Verhinderung der Antigen-Antikorperbindung in vivo beruht. Ich untersuchte bei aktiv oder passiv praparierten Meerschweinchen den Einfluβ der Iniektion oder Inhalation von Formalin auf die Anaphylaxie und beobachtete zu gleicher Zeit das Verhalten des Prazipitins und Komplementes vor und nach der Reinjektion. Die Injektion von Formalin: Bei aktiv praparierten Meerschweinchen scheint es, als ob die Anaphylaxie klinisch kaum gemildert wird. Bei passiv praparierten Meerschweinchen wirkt starker als bei aktivem Falle und durch Formalininjektion werden sowohl die Antigen-Antikorperbindung in vivo als die Anaphylaxie gehemmt. Die Inhalation von Formalin: Bei aktiv praparierten Meerschweinchen zeigt die Inhalation die die Anaphylaxie hemmende Wirkung und dieselbe Wirkung ist bei passiv praparierten fast vollstandig. Die Beziehung zwischen Formalinwirkung und Immunreaktion: Ich stellte fest, daβ durch die Injektion oder Inhalation von Formalin mit der in meinen Versuchen verwendeten Menge das Prazipitin oder Komplement im Meerschweinchen nicht beeinfluβt wird. Aber kann man in der Untersuchung bei dem direkten Zusatz in vitro von Formalin sehen, daβ die Prazipitinreaktion mehr oder weniger gehemmt wird, wie von fruheren an allbekannt ist. Also ersieht man dabei, daβ der direkte Zusatz in vitro von Formalin auf die Prazipitinreaktion hemmend wirkt, wahrend die Injektion oder Inhalation mit derselben Menge das Prazipitin oder Komplement in vivo nicht beeinfluβt. Was fur eine Untersuchung darf man dann unternehmen, um den Mechanismus der die Anaphylaxie hemmenden, d.h. die Antigen-Antikorperbindung in vivo hemmenden Wirkung von Formalin zu erforschen? Ich stellte fest, daβ das Meerschweinchenserum nach der Formalineinverleibung im Vergleich zu dem davor die Prazipitinreaktion in vitro hemmt, wenn man die beiden Sera als Verdunnungsmedien des Prazipitinserums benutzt. Daβ man im Serum nach der Formalineinverleibung die die Prazipitinreaktion hemmende Wirkung sieht, beruht wahrscheinlich darauf, daβ der Kolloidalzustand im Organismus durch die Formalineinverleibung geandert wird.</P>

<P>1. Die verschiedenen Fraktionen des Rinderserums zeigen sicher die Fraktionsspezifitat. 2. Das Anti-Albumin3-Serum reaglert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, mittelstark mit Albumin2 und Albumin1, spurenweise mit Euglobulin und schwach mit den anderen Globulinen. 3. Das Anti-Albumin2-Serum reagiert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, mittelstark mit Albumin3, -1, Pseudoglobulin, Globulin und GlobulinE, und sehr schwach mit Euglobulin. 4. Das Albumin1-Antiserum reagiert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, mittelstark mit Albumin3, -2, Pseudoglobulin, Globulin und GlobulinE, und sehr schwach mit Euglobulin. 5. Das Pseudoglobulin-Antiserum reagiert am starksten mit homologem Antigen, sowie mit Globulin und GlobulinE, mittelstark mit Euglobulin, schwach mit Albumin1, und sehr schwach mit Albumin2, ledoch mit Albumin3 uberhaupt nicht. 6. Das GlobulinE-Antiserum reagiert am starksten mit homologem Antigen, sehr stark mit Globulin, mittelstark mit Euglobulin und Pseudoglobulin und sehr schwach mit den drei Albuminen. 7. Das Euglobulin-Antiserum reagiert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, auβer mit den Fraktionen, welche das Antigen enthalten, z. B. Globulin und GlobulinE, mittelstark mit Pseudoglobulin, sehr schwach mit Albumin2 und Albumin1, aber iberhaupt nicht mit Albumin3. 8. Das Globulin.Antiserum reagiert am starksten mit homologem Antigen, sehr stark mit GlobulinE, mittelstark mit Euglobulin und Pseudoglobulin, schwach.mit Albuminl und sehr schwach mit Albumin2, aber nicht mit Albumin3. 9. Es scheint, daβ das durch die Elektrodialyse gewonnene GlobulinE aus sehr wenigen Albuminen und groβtenteils aus Eu- und Pseudoglobulin (Globulin) besteht. 10. Bei gew6hnlicher Immunisierung mit Rinderserum reagiert der Antikorper viel starker mit Globulin als mit Albumin. 11. Bei hochimmunisiertem Antirinderserum reagiert der Immunkorper stark sowohl mit Globulin als auch mit Albumin, aber nach der Bindungszone kann man beide voneinander differenzieren. 12. Die Bindungszone des Albumins ist hoher als die des Globulins im Falle, daβ beide Immunkorper gebildet sind. 13. Bei der Immunisierung mit Rinderserum wird der Immunkorper fur Globulin fruher als der fur Albumin gebildet. Diese Untersuchungen wurden von mir unter der wertvollen Anleitung und liebenswudigen Unterstutzung von Herm Prof M. Ogata ausgefuhrt dem ich hiermit fur alle Hilfe und fur freundliche Ratschlage herzlich danke.</P>

<P>1. Die Frequenz des Guerinischen Sinus betragt nach meinen Untersuchungen 80.08%, d. h. unter 125 Fallen ist derselbe 101 mal nachgewiesen, fehlt 24 mal (19.2%). Schon aus dem prozentualen Verhaltnis laβt sich schlieβen, daβ derselbe als physiologisches Produkt anzusehen ist. 2. Der kleine Vordersinus, der dicht vor dem Guerinischen Sinus anliegt, beginnt meist in dem Stadium etwa vom 8. Embryonalmonate an aufzutreten und mit der kraftigen Entwicklung des Guerinischen Sinus wachst er gleichfalls stark. 3. Die Epithelzellen, die sich uber die Wand des Guerinischen Sinus bei Embryonen heruberziehen, bestehen hauptsachlich aus geschichteten Plattenepithelzellen, dazwischen jedoch findet man auch einige aus geschichteten Zylinderepithelzellen bestehende Ge-webe, die gewohnlich um die Morgagnische Sinus herum auffindbar sind. Sehr selten ist bei Erwachsenen die ganze Wand von geschich-teten Zylinderepithelzellen oder Ubergangszellen bekleidet. 4. Im 3. Embryonalmonate laβt sich schon an der hinteren Partie der Pars glandis der Geschlechtsrinne kompakte Epithelial-knospe des Guerinischen Sinus und des Morgagnischen Sinus fest-stellen. 5. Was die Valvula Gurini anbetrifft, so ist sie als nichts anderes anzusehen als die sich verdunnende Partie der Einmun-dungsstelle des Guerinischen Sinus. 6. Gonorrhoe der mannlichen Harnrohre ist in zwei Gruppen zu scheiden, namlich Schleimhautgonorrhoe und Seitenrohrengonor-rhoe. Die erstere tritt sofort nach der Infektion als akute Form auf, die letztere hingegen beim subakuten oder chronischen Stadium. 7. Als Therapie verwende ich im allgemeinen ziemlich milde antiphlogistische Mittel bei akutem Stadium, und blutige Behandlung unter der Urethroskopie bei chronischer Seitenrohrengonorrhoe. Zum Schluβ mochte ich Herrn Prof. Dr. J. Shikinami meinen herzlichsten und ergebensten Dank aussprechen.</P>

1. Aus den oben dargestellten Versuchserg ebnissen darf man schliessen, class das pH der Lebergalle durch die Zufuhr von Cholsaure gesteigert wird. 2. Diese Steigerung von pH geht mit der Menge der Gallensaureausscheidung fast parallel. Es scheint sich mir aus diesen Befunden zu ergeben, dass die Gallensaure in der Galle als regulierender Faktor der Wasserstofiionenkonzentration eine gewisse Rolle spielt. Ferner scheint sich mir zu ergeben, dass die Gallensaure mit der Bildung der Gallensteine in innigem Zusarnmenhange steht und dass sie die Alkalitat des Darmes bei der Verdauung beeinflusst. Daruber sind die Arbeiten indes noch im Gange. Zum Scblnss mochte ich nicht verfehlen, Herrn Prof. Dr. T. Shimizu und Herrn Direktor Dr. M. Honda im Kurashiki-Chuwo-Institut fur seine freundliche Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Arbeit meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

1. Die Zuckerausscheidungsschwelle bei experimentellem Stauungsikterus von Kaninchen wird im allgemeinen herabgegesetzt. 2. Der Glykogengehalt der Leber bei experimentellem Stauungsikterus bzw. in seinem Anfangsstadium wird ubernormal vermehrt gefunden. Dagegen wird er bei langandauerndem experimentellen Stauungsikterus herabgesetzt. 3. Bei Langandauerndem Stauungsikterus besitzt die Leber noch die Fahigkeit zur Glykogenbildung. 4. Aus den Daten scheint mir hervorzugehn, dass die Herabsetzung der Zuckerausscheidungsschwelle bei experimentellem Stauungsikterus von Kaninchen auf der vermehrten Zuckerassimilation im KaninchenQrganismus beruht. Diese vermehrte Zuckerassimilation scheint mir durch die uberschussige Zufuhr der Gallensaure ins Blut bei Stauungsikterus bedingt zu sein. Zum Schlusse ist es mir eine angenehme Pflicht, Herrn Prof. Dr. T. Shimizu fur seine freundliche Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Versuche meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

1) Im Kaninchenorganismus werden die intravenos verabreichten verschiedenen Zucker in der Reihenfolge Frucht zucker, Traubenzueker. Mannose und Galaktose ansteigend im Harne ausgeschieden. 2) Bei experimentellem Stauungsikterus wird die Zuckerausscheidung im Harne am 2. Tage nach der Operation in der Reihenfolge Traubenzucker, Fruchtzucker, Mlannose und Galaktose absteigend herabgesetzt, wahrend sie am 5. Tage naeh der Operation in der Reihenfolge Fruktose, Glukose, Mannose und Galaktose absteigend herabgesetzt wird. Diese Herabsetzung der Zuckerausscheidung tritt am 5. Tage nach der Operation viel deutlicher hervor als am 2. Tage. 3) Der Glykogengehalt der Leber, sowohl bei normalen Kaninchen als auch bei denen mit experimentellem Stauungsikterus, wird in der Reihenfolge Lavulose, Glukose, Mannose und Galaktose absteigend gebildet. Die Glykogenbilduntg der Leber aus verschiedenen Zuckern bei experimentellem Stauungsikterus wird am 2. Tage nach der Operation uber normal gesteigert, wahrend sie am 5. Tage nach der Operation unter normal herabgesetzt wird. 4) Die Glykogenbildung der Leber aus verschiedenen Zuckern geht am 5. Tage nach der Operation bei experintentellem Stauungsikterus nicht parallel mit der herabgesetzten Zuckerausscheidung im Harne. Diese Erscheinung ist nach meiner Meinung durch die infolge des Hungerns verursachte Steigerung der Zuckerverbrennung im Organismus bedingt, die eine unter normal herabgesetzte Glykogenbildung am 5. Tage nach der Operation zur Folge hat. Die uber normal gesteigerte Glykogenbildung am 2. Tage nach der Opeation scheint mir auf der durch Rtickfluss der Galle, vermehrten Gallensaure im Blute zu beruhen. zum Schlusse ist es mir eine angenehme Pflicht, Herrn Prot. Dr. T. Shimizu fur seine freundliche Leitung und Anregung i:n verhbufe dieser Versuche meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

1. Die Zuckerausscheidung im Harne des stauungsikterischen Kaninchens wird bei Zufuhr von Traubenzucker im allgemeinen unter Normal herabgesetzt, wahrend sie bei Zufuhr von Lavulose nicht nur nicht unter Normal herabgesetzt, sondern vielrnehr uber Normal vermehrt wird. Aus diesem Befunde geht hervor, dass die Lavulose bei Stauungsikterus keine Nierenschwelle besitzt. 2. Die Glykogenbildung der Leber aus Glukose wird bei experimentellem langdauerndem Stauungsikterus im allgemeinen unter Normal herabgesetzt. Der Glykogengehalt der Leber ist 4 Stunden nach der Zufuhr des Zuckers hoher als 3 Stunden nach ihr. Aus den Daten erhellt, dass die Glykoi genbildurlg bei langdauerndem Stauungsikterus uber den normalen Ztistand hinaus verlangsamt wird. 3. Die Glykogenbildung der Leber aus Glukose bei langodauerndem Stauungsikterus, die unter Normal abgeschwacht ist, wird durch die Zufuhr der Gallensaure wieder uber Normal gesteigert. Diese ubernormal gesteigerte Crlykogenbildung der Kaninchenleber mit langdauerndem Stauungsikterus tritt bei Zufuhr von Gallensaure 4 Stunden naeh der Zufuhr des Traubenzuckers starker auf als 3 Stunden nach ihr. 4. Die Glykogenbildung der Leber mit langdauerndem Stauungsikterus ist 3 Stunden nach der Zuckerzufuhr bei Lovulose hoher als bei Glukose, wahrend 4 Stunden nach der Zuckerzufuhr jene bei Lavulose geringer ist als bei Glukose. Diese Daten zeigen, dass Lavulose auch bei Stauungsikterus fur die Glykogenbildung der Leber viel schneller als Glukose verwertet wird. 5. Die Glykogenbildung der Leber mit langdauerndem Stauuntgsikterus aus Lavulose wird sowohl 3 als auch 4 Stunden nach der Zuckerzufuhr durch die Zufuhr der Gallensaure uber Normal gesteigert. Diese durch die Gallensaure bedingte gesteigerte Glykogenbildung tritt ,sowohl bei Zufuhr von Glukose als auch bei der von Lavulose auf. Auch bei Stauungsikterus wird Lavulose sowohl bei Zufuhr als auch ohne Zufuhr der Gallensaure viel schneller und 3 Stunden nach der Zuckerzufuhr besser, 4 Stunden nach ihr schlechter als Glukose fur die Glykogenbildung der Leber verwertet. Aus den oben erwahnten Daten scheint mir hervorzugehen, dass die bei langdauerndem Stauungsikterus unter Normal herabgesetzte Glykogenbildung aus Glukose und Lavulose auf der ungenilgenden Gallensaurebildung in der Leber beruht, obwohl die durch Ruckfluss der Galle verursachte gestorte Leberfunktion berucksichtigt werden muss. Vorliegende Daten gestatten wohl die Schlussfolgerung, dass die ubernormal gesteigerte Glykogenbildnng im Anfangsstadium des Stauungsikterus durch die uberschtissige Zufuhr der Gallensaure ins Blut bedingt ist. Zum Sohlusse ist es mir eine angenehme Pflicht. Herrm Prof. Dr. T. shimizu fur seine freundltohe Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Versuche meinen herzlichsten Dank auszusprechen.