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en-title=Studien ?ber die K?rperoberflache. II. Mitteilung Die Korperoberflachenmessung bei verschiedenen Altersstufen von Menschen
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kn-abstract=Verfasser berichtete in der vorhergehenden I. Mitteilung ?ber die Beziehung zwischen der K?rperoberfl?che und anderen K?rpermassen bei wachsenden M?usen. Gleicherweise untersuchte er diese Beziehung bei Menschen von verschiedenen Altersstufen. Er hat K?rperoberfl?che (O), das K?rpergewicht (G), die K?rperl?nge (L) und den Brustumfang (U) der im ganzen 30 Versuchspersonen gemessen, die aus den zu jeder der 5 Altersgruppen (Gruppen von 5, 10, 15, 20 und 25 Lebensjahren) geh?renden 4 mannlichen und 2 weiblichen Geschlechtern bestanden. Den Versuchspersonen wurde die ganze Hautoberfl?che mit mehreren Papierb?ndern von bestimmtem Fl?chenraum (1cm breit, 50cm lang oder 2cm breit und 100cm lang) vorsichtig gleichm?ssig bedeckt und aus der Papiermenge die Oberfl?che umgerechnet. Der Fl?chenraum der ?brig bleibenden Bruchst?cke der Papierb?nder wurde mit Bandmass und Amslerschen Planimeter Nr. 6 genau gemessen und von den oben gemessenen Fl?chen (nach Meeh und Niiya) abgezogen. Die Ergebnisse lassen sich folgenderweise zusammenfassen: 1) Im allgemeinen jst die Entwicklung des K?rpergewichtes, der K?rperl?nge und des Brustumfanges bei m?nnlichen F?llen auffallend lebhaft bis zum 20. Lebensjahre und wird darnach langsamer, dagegen wird das Wachstum bei den weiblichen F?llen sehr lebhaft bis zum 15. Lebensjahre, verringert sich ziemlich schon im 20. Lebensjahre und wird danach noch geringer. Auch die Entwicklung der K?rperoberfl?che ist im m?nnlichen Falle auffallend lebhaft bis zum 20. Lebensjahre, dagegen im weiblichen sehr lebhaft bis zum 15. Lebensjahre. 2) Die K?rperoberfl?ache betr?gt im 5., 10., 14., 20. und 25. Lebensjahr rund 8808.40, 10040.55, 13812.13, 16233,58 und 16113.50qcm im m?nnlichen Falle und 7782.10, 9921.40, 13712.40, 14878.70 und 14865.20qcm im weiblichen. Setzt man die K?rperoberfl?che im 5. Lebensjahre mit 1.000an und untersucht das Wachstum derselben in anderen Lebensjahren, so erh?lt man das Wachstumsverh?ltnis 1.241 im 10. Lebensjahre, 1.708 im 15., 2.007 im 20. und 1.992 im 25. im m?nnlichen Falle und 1.276. 1.762. 1.910 im weiblichen. 3) Hinsichtlich der Beziehung zwischen der K?rperoberfl?che und dem K?rpergewicht erfolgt das Wschstum im umgekehrten Verh?ltnis, im Verh?ltnis zur K?rperl?nge oder zum Brustumfang dagegen geht es parallel. 4) Gegen?ber 10 anwendbaren Berechnungsformeln der K?rperoberfl?che (O) verglich Verfasser die selbst gemessenen Resultate und untersuchte die n?chstliegende Form derselben; d.h. aus K?rpergewicht (G) 0 = k(1).G, 0 = k(2).G + 730, 0 = k(3).G(1/2) und 0 = k(4).G(2/3); aus K?orperl?nge (L) 0 = K(5).L, 0 = k(6).L(2); aus Brustumfang (U) 0 = k(7).U(2) und aus Korpergewicht und -lange oder aus diesen und Brustumfang 0 = k(8).�ãG.L, 0 = k(9). G(0.425). L(0.725). 0 = k(10)(G.L.B)/(6�ãG(4).L(4).B(2)). a) Unter diesen Formeln ist 0 = k(8).�ãG.L am geeig netsten, an zweiter Stelle kommen 0 = k(4).G(2/3) und 0 = k(5).L Alle anderen sind nicht so brauchbar wie die oben beschriebenen. b) Der Wert des "k" als Koeffizient ist in jeder Formel verschieden, je nach dem Geschlecht und der Altersgruppe, so sind z. B. die Werte des "k" im 5., 10., 15., 20. und 25. Lebensjahre folgende: in der Formel 0 = k(8).�ãG.L 6.00, 5.69, 5.56, 5.44 und 5.39 im m?nnlichen und 6.03, 5.72, 5.55, 5, 48 und 5.41 im weiblichen Falle, mittleter Fehler ist �} 0, 727; in der Formel 0 = k(4).G(2/3) 11.948, 11.725, 11.565, 11.251 und 10.912 im m?nnlichen und 12.137, 11.827, 11.357, 11.167 und 10.999 im weiblichen Falle. mittlerer Fehler �} 1.0223; in der Formel 0 = k(5).L 77.24, 80.91, 92.41, 100.00, 99.02 im m?nnlichen und 75.77, 80.20, 94.15, 98.19 und 97.96 im weiblichen Falle, mittlerer Fehler�} 0.7137. 5) Wenn man das 5.-10. Lebensjahr als das I. Stadium, das 10.-15. Lebensjahr als II. Stadium, das 15.-20. Lebensjahr als III. Stadium und das 20.-25. Lebensjahr als IV. Stadium ansieht, so war im I. Stadium das Wachstumsverhaltnis bei der Korperlange verhaltnismassig gross, im II. Stadium beim Korpergewicht und der Korperoberflache verhaltnismassig grosser, im III. Stadium beim Brustumfang relativ grosser und zuletzt im IV. Stadium waren alle Wachstumsverhaltnisse kleiner.
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en-title=?ber die embryonale Entwicklung des Dipylidium caninum
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kn-abstract=Betreffs der embryonalen Entwicklung des Dipylidium caninum ist die Untersuchung dahingestellt lassen. Daher hat der Verfasser unter Prof. Suzuki's Leitung einige experimentellen Untersuchungen ?ber die Eischalenbildung der betreffenden Tieren sowie auch die Entwicklung des Oncosphaera angestellt. Die zur Untersuchung verf?gten Materiale wurden aus den Hunded?rmen herausgenommen, dessen K?rperlange ca. 30cm, gr?sste K?rperbreite ungef?hr 3mm, gr?sste L?nge jeder Segmente ca. 1cm betr?gt. Die Resultate lassen sich folgendermassen zusammenfassen: I. Die Schalenbildung von Dipylidium caninum. 1) Die zur Schalenbildung beteiligten Komponente bestehen aus Dotterzelle, Schalen ildungssubstanz und Eizelle. 2) Die Dotterzelle enth?lt in dem Protoplasma 5-6 (selten 10) von gut f?rbbaren Korperchen, d.h. die Schalenbildungssubstanz. 3) Die Bildung der Eier geschah im Anfangsort des Uterus durch einer befruchteten erwachsenen Eizelle und einer (oder gelegentlich 2-3) vollgebildeten Dotterzelle.4) Durch dreierei Bildungsmechanismen wurde die Schalenbildung nach dem Weglassen der Schalenbildungssubstanz aus Dotterzelle als Ausgangspunkt vollgezogen. 5) Die vollgebildeten Eier waren rundlich oder oval, und enthielten gew?hnlich eine Eizelle und eine Dotterzelle, befanden sich in dem Segment, welches ca. 10cm von dem Kopf entfernt liegt. II. Die Entwicklung des Oncosphaera von Dipylidium caninum. 1) Die jungen Eier enthielten in einer d?nnen Schalen eine Eizelle, gew?hnlich eine oder gelegentlich 2 (selten 3) Dotterzellen, und gew?hnlich eine Polarzelle. Diese Polarzplle nahm allm?hlich ihre Zahl mit der Entwicklung der Eizelle zu, und versch wand als es betr?gt um 20. Die Dotterzelle auch verlor sp?ter ihre Zellstruktur. 2) Die jungen Eier wurden gew?hnlich am Anfangsort des Uterus beobachtet, und gestaltet sich mannigfaltig durch das Zusammendr?ngen der Eier. 3) Die jungen Eier nahmen seinen Durchmesser mit der Teilung der Eizelle zu, und betr?gten die vollgebildeten Eier um etwa zweimal gross als die vorigen. 4) Bei dem fruberen Furchungsstadium unterscheidet man grosse, mittelgrosse und kleine Zelle. 5) Durch den Fortschritt der Zellteilung von Eizelle wurde die Larve mit 4 schichtigen Membranen (prim?re und sekund?re Deckmembran, Larvenmembran und Endomembran) bekleidet. 6) Die betreffenden Membranen wurden jeder f?r sich von der bestimmten Bildungszelle gebildet. 7) Der Entwicklungsgrad der in jedem Segment befindlichen Eier ist meist gleichartig. 8) Bei dem die Zellstruktur der Deckschale von Larven verlorenen Stadium wurden die eigentliche H?ckchen in der Larve vollgebildet, und da kommt eine vollkommene Larve von Oncosphaera vor. 9) Die vollgebildete Larve befand sich in einem von dem Kopf ca. 29-30cm entfernt liegenden Segment, bestand aus ca. 60 Zellen, die sich nach ihren eigenen Formen in 5 verschiedenen Zellgruppen unterscheiden.
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en-title=?ber den Uracilgehalt in verschiedenen Organen und Geweben von normalen und pathologischen Ratten
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kn-abstract=Unter verschiedenen Bedingungen hat der Verfasser den Uracilgehalt in verschiedenen Organen und Geweben des Rattenorganismus untersucht und folgende Ergebnisse erhalten: bei der normalen Ratte ist das Uracil in den Muskelgeweben am reichsten enthalten, dann kommt dem Gehalt nach Niere, Leber, Milz und Magen, bei letzterem am wenigsten. Das Uracil in der Leber und in den Muskelgeweben ist bei Ratten doppelt so viel enthalten wie bei Kaninchen, Der Uracilgehalt der verschiedenen Organe und Gewebe von Ratten, die mit der an Vitamin A ?rmeren Nahrung gef?ttert wurden, ist im allgemeinen den normalen gegen?ber vermehrt. Bez?glich der Ratten, denen die Krebszellen subcutan eingepflanzt wurden, ist der Gehalt an Uracil in Organen und Geweben der an Tumor negativen Ratten gegen?ber den normalen Ratten vermehrt. Diese Vermehrung des Uracils tritt bei der Milz am st?rksten auf.
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en-title=?ber den Uracilgehalt der Organe und Gewebe von normalen und pathologischen Ratten. Anhang: Bestimmung des Uracils im Organ und Gewebe
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kn-abstract=Der Verfasser hat seine eigene Bestimmungsmethode des Uracils in Organen und Geweben angegeben. Mittelst dieser Methode hat er den Uracilgehalt an verschiedenen Organen und Geweben von normalen und pathologidchen Ratten unter verchiedener Bedingung bestimmt und folgende Ergebnisse erzielt: Der Uracilgehalt der Leber von normalen Ratten steht zum K?rpergewicht oder Lebergewicht im umgekehrten Verh?ltnis. Der Gehalt an Uracil in der Leber von Ratten denen Krebszellen nach Sasaki subkutan einverleibt wurden, vermehrt sich bei der Entwicklung des Tumors bzw. bei rasch wachsendem Tumor, w?hrend er sich im negativen Fall der Tumorentwicklung bzw. bei Zufuhr von Anthranils?ure und zwar bei negativen Tumorentwicklung vermindert. In dem durch Impfung mit Krebszellen nach Sasaki entwickelten Tumor ist nicht viel Uracil enthalten, wohl aber in den Tumorgeweben, die unter Metastasen gut entwickelt und angewachsen sind. Der Gehalt an Uracil in der Leber, Milz und Niere von Ratten, die mit Buttergelb gef?ttert wurden, vermehrt sich in einer bestimmten Zeitdauer. Diese Ergebnisse scheinen zu zeigen, dass Das Uracil im Organ und in den Geweben mit der Entwicklung und denm Wachstum der Krebsgesch wulst in inniger Beziehung steht.
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en-title=Serologische Studien ?ber die bestrahlten Antigene. (I. Mitteilung) ?ber den Einfluss der bestrahlten Antigene auf die Bakterienagglutination
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kn-abstract=W?hrend die Einfl?sse der k?nstlichen Strablen und des Sonnenlichtes auf die Immunk?rperbildung oder auf Antik?rper genau untersucht wurden, gibt es nur vereinzelte Untersuchungen ?ber die Einfl?sse auf Antigen. Daher untersuchte Verfasser mit Bac. coli den Einfluss der Ultrakurzwellen, Ultrarot-, Ultraviolett-, R?ntgenstrahlen oder des Sonnenlichtes auf die Antigenit?t. Dabei wurde die Bakterienemulsion oder Bakterienkultur mit Wasser abgek?hlt, um die W?rmewirkung der Strahlen m?glichst auszuschalten. Die Bestrahlungsdosis der Strahlen wurde genau nach St?rke und Zeitdauer gemessen, Ultrakurzwellen und Ultrarotstrahlen wurden je 30 Min. lang, Sonnenlicht 2 St. lang, Ultraviolettstrahlen 15-120Min. lang und R?ntgenstrahlen 1 H.E.D. je nach der therapeutischen Dosrs angewandt. Das Kaninchen wurde mit abget?tetem Koli mehrmals immunisiert und das Immunserum abgetrennt. Mit diesem Immunserum wurde vorbehandeltes Koliantigen durch Agglutininversuch gepr?ft und die Titerver?nderung dadurch genau festgestellt. Das Ergebnis l?sst sich folgenderweise kurz zusammenfassen: 1) Die Agglutinierbarkeit der lebendigen Kolibazillen wurde durch die Wirkung der Ultrakurzwellen oder R?ntgenstrahlen bis zu einem gewissen Grad gesteigert, dagegen durch Ultraviolettstrahlen gehemmt. Bei ultraroter oder Sonnenlichtbestrahlung konnte Verfasser keinen grossen Unterschied in bezug auf die Agglutinierbarkeit beobachten. 2) Diese Ver?nderung der Agglutinierbarkeit durch Bestrahlung gilt auch f?r einen anderen Kolistamm oder bei Normalagglutinine. 3) Diese Ver?nderung der Agglutinierbarkeit wurde auch teilweise beiabget?teten Bazillen beobachtet. Dabei beobachtete Verfaaser, dass bei den durch Aether abgetoteten Vaccinen eine sehr starke, bei den. mit Hitze oder Alkohol abgetoteten Vaccinen jedoch keine Ver?nderung durch Bestrahlung in bezug auf Agglutinierbarkeit eintrat. 4) Die erh?hte Agglutinierbarkeit kehrte nach einem gewissen Zeitabstand zur Norm zur?ck, dagegen die erniedrigte Agglutinabilit?t nicht. 5) Das Immunserum, das durch bestrahlte Kolibazillen hergestellt wurde, zeigte eine der Bestrahlungsweise entsprechende Zustandsspezifit?t, wie harte und weiche R?ntgenstrahlung, Ultrakurzwellen; die Zustandsspezifit?t der Ultraviolettbestrahlung liegt am niedrigsten. Als ganzes jst dieser Zustand schw?cher als bei Serumveranderung. 6) In Anbetracht des Wesens oder obengenannten Ver?nderungen, kann man annehmen, dass der Kolloidalzustand des Bakterieneiweisses durch photochemische Einwirkung der Strahlen ver?ndert und dass die Agglutinationsf?higkeit teils verst?rkt oder teils abgeschwacht wurde.
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en-title=Einfluss von einigen Alkaloiden auf Muskelkontraktion
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kn-abstract=Das Veratrin vermehrt den Gehalt des freien Kaliums im Muskel bei seiner Kontraktion. Dagegen hemmt das Chinin das Freiwerden von Kalium aus dem Muskel bei Veratrin- sowie bei Acetylcholinkontraktion. Das Curare unterdr?ckt die Muskelkontraktion bei der Acetylcholinapplikation und macht kein Kalium aus dem Muskel frei. Da das Chinin die Zuckung durch den nrotorischen Nerven nicht beeintr?chtigt, so kann man annehmen, dass die Erregung des motorischen Nerven keine Beziehung zur Kaliummobilization hat, welche nur f?r die Erregung der autonomen Nerven gilt.
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en-title=?ber den Einfluss des Vitamin C auf Blutdrucksteigerung durch Adrenalin
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kn-abstract=Neulich gab Herr M. Kanahara in Korea an, dass das Vitamin C Adrenalin -Sklerose vorbeugt. Indem der Verfasser diese Tatsache best?tigte, schritt er weiter vor, die Wirkungsweise von Vitamin C klar zu machen. Die Resultate sind folgendermassen: 1) Bei intraven?ser Injektion der Dosen von 1.0, 5.0, 10.0, 25.0, 50.0mg/kg 1- Ascorbins?ure ist keine Ver?nderung des Blutdrucks bemerkbar. 2) 2 Minuten nach 50mg/kg 1-Ascorbins?ureinjektion eingespritztes Adrenalin von 0.005mg/kg wirkt eben so gut auf Blutdruck wie ohne 1-Ascorbins?ure. 3) Bei intraven?ser Injektion der gemischten L?sung von 0.005mg/kg Adrenalin und 50mg/kg 1-Ascorbinsa?re ist keine Ver?nderung im Vergleich mit dem ungemischten Adrenalinversuch nach weissbar.
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en-title=?ber den Einfluss des Vitamin C auf die experimentelle Arteriosklerose, die durch Adrenalin hervorgerufen werden kann
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kn-abstract=Verfasser untersuchte ?ber Schutz-und Heilwirkung des Vitamin C auf die experimentelle Arteriosklerose durch Adrenalin. Als Versuchstiere wurde m?nnliche Kaninchen (ca 2000g K?rpergewicht) gebraucht, an denen die experimentelle Arteriosklerose durch intraven?se Adrenalininjektion erzeugt wurde. Die Resultate sind folgendermassen: 1) Bei der intraven?sen Injektion des Adrenaline (hindurch 6 Wochen 0, 2cc t?glich) ergibt es schwere sklerotische Ver?nderung der Aorta. 2) Die gleichzeitige Injektion des Vitamin C mit Adrenalin zeigt nach 6 Wochen keine Ver?nderung an den Gef?ssw?nden, d.h. Vitamin C wirkt auf die Entstehung der Gefassveranderung prophylaktisch. 3) Die durch Adrenalin hervorgerufene Arteriosklerose wird durch die nachfolgende Vitamin-C-injektion zur?ckgebildet.
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