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en-title=?ber antigene Lipoid-Substanzen im Harn Tuberkulosekranker
kn-title=結核患者尿中ノ「リポイド」抗原性物質ニ就テ
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kn-abstract=Die fr?hzeitige Diagnose der Tuberkulose ist eines der wichtigsten Probleme. Die serodiagnostischen Methoden f?r Tuberkulose sind einzuteilen in unspezifische und spezifische. Zu den ersteren geh?ren die Reaktionen von Mat?fy, Tuberkulin, Pirque und Blutsenkung. Als spezifische Reaktionen werden hierbei verwendet die Methoden der Agglutination, der Pr?zipitation und der Komplementbindung. Zahlreiche Autig?ne sind angegeben worden, gr?ssere Verbreitung haben jedoch nur das Antigene tuber culeux methylique vom Borquet und Negr?, ferner das Antigen vom Besredka, das von Wassermann, das von Neuberg und Klopfstock, das von Petroff und das von Konokami gefunden. Ich versuchte nebst dem spezifischen Antigen auch eine antigene LipoidSubstanz im Harn Tuberkuloser nachzuweisen, und machte ein neues Antigen aus dem Harn eines Tuberkulosen. Ich ging folgendermassen vor: Etwa 1/2 L. des Harns mischt man mit 2.5g Kohle (Carbo medicialis Merck), sch?ttelt es im Sch?ttelapparat wiederholt und filtriert es nach 5-6 Stunden. In einem Becher behandelt man 24 St. lang den R?ckstand mit ca. 50cc Aceton, filtriert ihn ebenfalls und trocknet ihn auf Trichterpapier ein; dann versetzt man die trockne Kohle mit 10cc absolutem Alkohol in gr?sserer Spitze, l?sst es 3 Tage lang im Brutschrank stehen, sch?ttelt es jeden Tag mehrmals mit der Hand auf, extrahiert und zentrifugiert danach. Dann dampft man die Klarschicht auf dem Wasserbade auf 1/2 Volumen ein. Hauptversuch: Es wird nach der Technik der Wassermannschen Reaktion angesetzt. Die Ergebnisse sind folgende. 1) Bei 104 Lungentuberkulosen fiel unsere Reaktion zu 97-93.3% positiv aus, bei schwerer 28-97%, bei mittlerer 34-90%, bei leichter 35-95% positiv. 2) Von 45 Lungentuberkulosen wurden mit Autoantigen 44-97.8% positiv erfasst, bei schwerer Tuberkulose 11-100%, bei mittlerer Tuberkulose 22-95.6%, bei leichter Tuberkulose 11-100% positive Resultate. 3) Die Resultate bei Lungentuberkulose mit Auto- und anderem Antigen sind folgende: 1) Bei 27 F?llen mit Autoantigen starker als mit anderem Antigen. 2) Bei 16 F?llen der gleiche Grad. 3) Bei 1 Fall mit Autoantigen schw?cher als mit anderem Antigen. 4) Von 18 versehiedenen tuberkul?sen Krankheiten, aber nicht Lungentuberkulose, waren unsere Reaktionen zu 13-73% positiv. 5) Bei 21 nicht tuberkul?sen Kranken und solchen mit positiver Wassermannscher Lues-Reaktion wurden 14-66% positiv erfasst. 6) Bei 69 verschiedenen Erkrankungen (nicht tuberkul?s und Wassermann negativ) waren 3-4% positiv. Von 6 F?llen Scharlach ergaben 2 positive, von 1 Fall Diabetes mellitus 1 positive Resultate. 7) Bei 111 Gesunden (Wassermann negativ) wurden 104-93% negativ. 8) Aus diesen Resultaten will Verfasser schliessen, dass sick im Harn von aktiven Lungentuberkulosen mit Komplementbindungs-Reaktionen antigene Lipoid-Substanzen nachweisen lassen. Wenn Wassermann negativ ist, so gestattet die mit dem Antigen vom Harn der Tuberkulosen gemachte Komplementablenkung bei Tuberkulosen nicht nur eine fr?he Diagnose der Krankheit, sondern auch eine Unterscheidung zwischen aktiver und ancheinend geheilter Affektion. 9) Wenn Lungentuberkulose gemischt ist mit Lues, sind genaue Unterscheidungen unm?glich, da positive Resultate durch Tuberkulose sowie Lues entstehen. 10) Die Komplementbindung mit dem Antigen vom Harn des gesunden Menschen ergibt folgendes: 1) Bei 29 Lungentuberkulosen war 1-3% positiv. 2) Bei 50 gesunden Personen war 1-2% positiv. 3) Bei 26 verschiedenen Krankheiten (nicht Lungentuberkulose) waren die Resultate zu 26-100% negativ. 11) Aus diesen Resultaten will Verfasser schlieesen, class sich im Harn von gesunden Menschen mit Komplementbindungs-Reaktion keine antigenen Lipoid-Substanzen nachweisen Lassen.
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en-aut-name=MorikaH.
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en-title=Ein Fall von im H?ftgelenk und benachbarten Schleimbeutel entstandener Osteochondromatosis
kn-title=股關節及ビ附近粘液嚢「オステオヒヨンドロマトージス」ノ1例
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kn-abstract=Reichel berichtete im Jahre 1900 zum ersten Mal von einer Gelenkosteochondromatosis und seitdem sind bis heute etwa 100 Beispiele bekannt gemacht worden. Neulich traff ich einen Fall von im H?ftgelenk und benachbarten Schleimbeutel entstandener Osteochondromatosis, und zwar nahm ich etwa 1000 Knorpelk?rperchen aus den Schleimbeutel heraus. Da ich dies f?r einen seltenen Fall halte, will ich im folgenden dar?ber berichten. Der Patient ist ein 60 jahriger Mann. Er hatte seit 10 Jahren an obersten Teil des linken Oberschenkels eine grosse Vorwolbung, welche scheinbar ohne Ursache entstanden war. Neulich jedoch entstanden 3 neue Vorwolbungen in der N?he und der Mann kam zu unserem Krankenhaus um sie herausnehmen zu lassen. Jede Vorwolbung ist welch und bewirkt hervortretendes Fluktuationsgef?hl; die Verschieblichkeit zur Unterlage ist unklar, es ist keine Verwachsung mit der Haut vorhanden, ebenso l?sst sick kein Entz?ndungszeichen nachweisen. Die Bewegung des H?ftgelenks ist ganz frei. Im R?ntgenbild findet man im H?ftgelenk nur den Femurkopf etwas platt, atrophisch und die Gelenkspalte etwas verschm?lert; die Vorwolbungen zeigen keine Schatten. Nach der Operation erkannte ich es, dass elle diese 4 Vorwolbungen vergr?sserte Schleimbeutel waren; ausserdem fand ich tieferer Lage 3 vergr?sserte Schleimbeutel. Ich exstirpierte alles. An der Wand der Schleimbeutel befanden sich viele Falten und die Schleimbeutel selbst enthielten zahlreiche d.h. beinahe 1000 freie K?rperchen, Die Synovialmembran der H?ftgelenkkapsel zeigte ziemlich viele nadelf?rmige Proliferationen, aber in der Gelenkhohle befanden sich keine freie K?rperchen. Durch mikroskopische Untersuchung der freien K?rperchen konnte ich Osteochondrom nachweisen und durch mikroskopische Untersuchung der Synovialmembran des Schleimbeutels konnte ich neugebildete Knorpelgewebe feststellen. Ich denke, dass zuerst diese Knorpelgewebe entstehen, in der Folge im Schleimbeutel sich befreien und so freie Ko?rperchen zur Folge haben. Dann zeigt es sich, dass diese Krankheit die von Reichel genannte Osteochondromatosis ist und in dem H?ftgelenk und benachbarten 7 Schleimbeutel entsteht. In Japan wurde noch niemals von einer Osteochondromatosis des Schleimbeutels berichtet. In Europa und Amerika wurden die im Gelenk und den benachbarten Schleimbeutel entstehende Osteochondromatosis von Jones, Haberler u.a. berichtet. Aber es scheint, dass auch in Europa und Amerika noch niemals Falle angetroffen wurden, wo die 7 Schleimbeutel gleichzeitig in Mitleidenschaft gezogen waren, und wo sich beinahe 1000 Knerperkorperchen darin befanden.
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en-aut-name=SatoNaoyasu
en-aut-sei=Sato
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kn-aut-name=佐藤直泰
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en-title=Beitr?ge zur biologischen Untersuchungsmethodik der Lungentuberkulose. (III. Mitteilung) ?ber die Pr?cipitations und Autopr?cipitationsreaktionen bei Lungentuberkulose
kn-title=肺結核症ノ生物學的診斷法研究補遺（其ノ3）肺結核患者ニ於ケル沈降反應ニ就テ（附 自家沈降反應ニ就テ）
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kn-abstract=In meinen vorigen Arbeiten babe ich schon ?ber die Ergebnisse der Komplamentbindungsreaktionen, der Senkungsgeschwindigkeiten der roten Blutkorperchen und der Tuberkulinreaktionen. bei Lungentuberkulosen berichtet. Weiter habe ich nun die Pr?cipitationsreaktionen bei Lungentuberkulosen gepr?ft und die Beziehung zu Komplementbindungsreaktionen sowie Tuberkulinreaktionen untersucht. Die Ergebnisse sind folgende: 1) Ich habe die Pr?cipitationsreaktionen (mit Inoue'schem Antigen) bei Lungentuberkulosen gepr?ft, die Resultate sind, wie folgt: d.h. schwere Form: 90.9% mittelschwere Form: 87.0%, leichte Form: 72.9% positiv. 2) Jede Pr?cipitationsreaktion reagiert im allgemeinen schwach; bemerkenswerte Differenzen bei den einzelnen Krankheitsformen konnte ich nicht nachweisen. 3) Ich babe die Autopr?cipitationsreaktionen bei 7 Lungentuberkulosen gepruft und in 3 der F?lle ein positives Resultat erzielt. 4) Ich habe eine bestimmte Beziehung zwischen Pr?cipitationsreaktionen und anderen Reaktionen (Komplementbindungsreaktionen und Tuberkulinreaktionen) nicht nachweisen konnen. 5) Die Seren bei verschiedenen nichttuberkulosen Erkrankungen und bei gesunden Menschen reagieren je in 9.8% und 5.0% positiv. 6) Nach meiner Erfahrung sind die Pr?cipitationsreaktionen in der TuberkuloseKlinik mit anderen serologischen, biologischen Untersuchungen verwertbar.
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en-aut-name=TanakaShiro
en-aut-sei=Tanaka
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kn-aut-name=田中四郎
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en-title=?ber die Entwicklung des Spinalganglions beim Kaninchen
kn-title=脊髓神經節ノ發生學的研究（家兎胎兒ニ於ケル檢索）
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kn-abstract=Trotz der sinnreichen und sorgf?ltigen Untersuchungen verschiedener Autoren hat man sich bisher noch nicht ?ber die Entwicklungsmechanik des Spinalgangliones einigen k?nnen. Deshalb halte ich es nicht f?r ?berfl?ssig, die Ergebnisse meiner an Kaninchenembryonen angestellten Untersuchungen hier mitzuteilen. Sie lassen sich folgendermassen zusammenfassen: 1) Die zentrale Neuralleiste tritt zum ersten Male am Embryo des 9. Schwangerschafttages auf. Ihr beide lateralen Enden verl?ngern sich im zellfreien Teil zwischen dem Ursegment und der Seitenwand des Neuralrohrs. 2) Am Embryo des 9.5 Schwangerschafttages verschiebt sich die Neuralleiste vom dorsalen Teil des Neuralrohrs etwas zum ventrolateralen und hier schon verschwindet die zentrale Neuralleiste. 3) Die Neuralleiste des Embryos des 10. Schwangerschafttages nimmt in Bezug auf ihre Zellenmenge zu. Die spindelkernhaltigen Zellen der Neuralleiste mischen sich mit rundkernhaltigen Mesenchymzellen an der ventralen Spitze der Neuralleiste. 4) Die sogenannte Segmentation der Neuralleiste kommt im Brust- und Lendenteil des Embryos am 11. Schwangerschafttage zum Vorschein, zeigt sich aber noch nicht im anderen Teil. Am segmentierten Teil gruppieren sich die Zellen der Neuralleiste in Spindelform. 5) Die Segmentation des Spinalganglions ist am Embryo des 12. Schwangerschafttages vollendet mit Ausnahme eines kleinen Teiles des Schwanzes. Die Ganglionanlage ist am gr?ssten am Hals und etwas kleiner an der Brust. Sie wird etwas gr?sser an der Lende und nimmt dann wieder resch zum Schwanz hin ab. 6) Die Ganglionanlage des Embryos des 12. Schwangerschafttages zeigt keine gemugende Langenentwicklung, sodass ihr ventrales Ende die ventrale Wand des Neuralrohrs erreicht. 7) Das Spinalganglion des Embryos des 13. Schwangerschafttages zeigt eine eigent?mliche Form und nimmt an Lange bedeutend zu. Folglich verl?ngert sich sein freies Ende ventral weit ?ber die ventrale Wand des Neuralrohrs hinaus.
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en-aut-name=KwanKazuyoshi
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en-title=Studien ?ber die Entwicklungsgeschichte des Kropfes beim H?hnerembryo
kn-title=?嚢ノ發生學的研究（家鷄胎兒ニ於ケル檢索）
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kn-abstract=?ber die Entwicklungsgeschichte des Kropfes liegen bereits die Forschungsberichte von Ofuji und Kurachi vor. Neuerdings habe ich H?hnerembryonen als Untersuchungsmaterial gew?hlt und vom Standpunkte der vergleichenden Embryologie Untersuchungen ?ber das genannte Thema angestellt. Die Ergebnisse sind folgende: 1) Die erste Anlage des Kropfes wird sichtbar bei einem 7 Tage 15 Stunden bebr?teten Embryo von 15.0mm Sch.-St.-L. sie st?lpt sich mit einem Bezirk von 3.0cm in einer Entfernung von 3.0cm unterhalb des Rachens und ihr unteres Ende entfernt sich 2.0cm oberhalb der Bifurkatio trachei. 2) Im weiteren Verlauf der Entwicklung verschiebt sich der Kropf allm?hlich nach rechts vorn an der Trachea. Bei eiuem Embryo von 20mm am 10. Bebr?tungstage bildet er seinen Grund aus. 3) Nach und nach dehnt sich der Kropf aus, bei einem 11 Tage bebr?teten Embryo von 25.0mm Sch.-St.-L. betr?gt der Sagittaldurchmesser 6.0cm und der Frontaldurchmesser 7.5cm. 4) Die Erweiterung des Kropfes schreitet haupts?chlich lateralw?rts fort und am 12. Bebr?tungstage zeigt er die Form einer Venusmuschel. 5) Am 14. Bebr?tungstage tritt der Kropf als ein grosses sackformiges Organ auf, dessen Wand 5 Schichten unterscheiden l?sst.
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en-aut-name=KwanKazuyoshi
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en-title=?ber die Einfl?sse der weiblichen Geschlechtshormone auf einige Beschaffenheiten des Kaninchenblutes
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kn-abstract=Es ist schon von mehreren Forschern best?tigt, dass bei der Schwangerschaft einerseits einige morphologische und physikalische Ver?nderungen des Blutes beweisen und anderseits merkw?rdige Schwankung der allerlei weiblichen Geschlechtshormone im Blut bemerken k?nnen. Es ist also theoretisch und auch klinisch als sehr interessantes Thema anzusehen.Die Verh?ltnisse zwischen den Blutver?nderungen und den Hormonen ins Klare zu bringen. Verfasser hatte Ovahormon, Pr?hormon und Oophormin luteum unter die Haut der weiblichen Kaninchen injiziert und besch?ftigte sich ihre Blutgerinnungszeit, spezifisches Gewicht und Erythrozytensenkungsgeschwindigkeit auch bei der kastrierten und geschw?ngerten Kaninchen zu bestimmen. Die Resultate lassen sich wie folgend zusammenfassen: 1) Das Follikelhormon beschleunigt die Blutgerinnung und das Corpus-luteumhormon sogar verzogert sie. Die Hypophysenvorderlappen-hormon zeigt keine bemerkbare Wirkung auf die Blutgerinnung. 2) Allerlei weibliche Sexualhormone ?ben in direkter Weise keinen erkennbaren Einfluss auf die Erythrozytensenkungsgeschwindigkeit. 3) Das Corpus-luteum-hormon l?sst das spezifische Gewicht des Blutes etwas herabsinken, aber andere Hormone uben die gleichen Wirkungen nicht aus.
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en-title=Untersuchungen uber das Entgiftungsverm?gen des Organismus sowie seine Crmstimmung
kn-title=動物體内解毒作用ト其ノ變調ニ關スル研究
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kn-abstract=Mit den Problemen der sog. nicht-allergischen Pathergie, besonders mit Giftempfindlichkeit, Giftunterempfindlichkeit bzw. Giftgewohnung, hat sich der Verfasser vom Standpunkte der unspezifischen Behandlung der Organismen besch?ftigt. ?thylalkohol, der durch Oxydation seine Giftigkeit verliert, und Colchitin und Hydrochinon, die durch Oxydation ihre Giftigkeit verst?rken, wurden zuerst normalen M?usen gegeben, um ihre Giftigkeit durch die Merkmale der Sterblichkeit und Todesstunde zu messen. Dann wurden die obengenannten Gifte Versuchstieren gegeben, die vorher mit Thyroxin, Methylenblau, Natrium lacticum, Kaseosan und Traubenzucker behandelt worden waren. Daraufhin wurden Sterblichkeit bzw. Todesstunde mit denen der Kontrolle verglichen, um das Entgiftungsvermogen der Tiere zu erforschen. Ergebnisse: 1) Das Entgiftungsvermogen der M?use gegen Alkohol wurde durch Vorbebandlung mit Thyroxin, Methylenblau, Natrium lacticum, Kaseosan oder Traubenzucker gesteigert. 2) Das Entgiftungsvermogen der M?use gegen Colchitin wurde durch Vorbehandlung mit Thyroxin, Methylenblau, Natrium lacticum oder Kaseosan abgeschw?cht, durch die Vorbehandlung mit Traubenzucker dagegen gesteigert. 3) Das Entgiftungsvermogen der M?use gegen Hydrochinon wurden durch Vorbehandlung mit Thyroxin, Methylenblau abgeschw?cht, durch Vorbehandlung mit Natrium lacticum, Kaseosan oder Traubenzucker aber gesteigert. Aufgrund dieser Ergebnisse mochte Verfasser annehmen, dass das Entgiftungsvermogen der Organismen durch Vorbehandlung mit mehreren bestimmten Arzneimitteln eine Umstimmung zur Folge hat und dass dabei nicht nur die Oxydation, sondern auch andere Mechanismen beteiligt sind.
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en-aut-name=SatoSizuma
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en-title=Pharmakologische Untersuchung des Diphenylguanidins. (I. Mitteilung) Allgemeine Wirkung, Toxizit?t, Wirkung anf den Blutdruck, das isolierte Froschherz, und den Darm und Uterus, und Einfluss anf die Blutgerinnbarkeit.
kn-title=「ヂフエニールグアニヂン」(Diphenylguanidin)ノ薬理學的研究（第1報告）一般作用毒性，血壓，蛙剔出心臟，家兎剔出小腸竝ニ子宮，家兎生體小腸竝ニ血液凝固ニ及ボス影響
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kn-abstract=Der Verfasser bat eine pharmakologische Untersuchung des Diphenylguanidins Unternommen und dabei folgeude Ergebnisse erzielt: 1. Beim Frosch fuhrt das Diphenylguanidin eine Herabsetzung der wirk?rlichen Bewegungen, der Reflexe, sowie Dyspnoe und dann allgemeine Lahmung herbei. Diese allgemeine Lahmungszustand ist zentralen Ursprungs, besonders bemerkenswert ist die R?ckenmarksl?hmung. Die peripheren motorischen Nerven sind intakt. Abgesehen von einigen Ausnahmen f?hren die zahlreichen hiesigen Institut untersuchten Guanidinderivate vom R?ckenmark herkommende Kr?mpfe sowie eine Lahmung der peripheren motorischen Nerven herbei; dagegen verursacht Diphenylguanidin keine Kr?mpfe und keine L?hmung der peripheren inotorischen Nerven. 2. Bei der Maus f?hrt das Diphenylguanidin anfangs Ataxie und leichte Beschleunigung der Atmung herbei. Dann gehen die Tiere allm?hlich durch Bewegungs- und Ateml?hmung zu Grunde; dabei treten keine Kr?mpfe auf. Beim Kaninchen treten anfangs Beschleunigung der Atmung, Unruhe, Pupillenverengerung und dann heftige, tonisch- klonische Kr?mpfe auf. Diese Symptome sind fast die gleicher wie bei den oben erw?hnter zahlreicher Derivaten, aber ausuahmmsweise verursacht Diphenylguanidin bei der Maus keine Kr?mpfe. 3. Beim Kaninchen senkt das Diphenylguanidin den Blutdruck. Diese Wirkung ist etwas schw?cher als bei dem Benzylguanidin und beim Pyperonylguanidin, und umgef?hr zweimal starker als beim Phenylathylguanidin. Der Angriffspunkt ist vielleicht peripheren Ursprungs; die autonomen Nerven scheinen nicht beteiligt zu sein. 4. Das Diphenylguanidin wirkt auf das isolierte Herz des Frosches l?hmend; sein Angriffspunkt liegt vielleicht im Herzmuskel und im Reizleitungssystem. Die oben erw?hnten zahlreichen Derivate wirken in kleinen Dosen auf das Herz reizend, dagegen dieser Stoff nicht. 5. Auf den isolierten D?nndarm des Kaninchens wirkt das Gift in kleinen und mittleren Dosen erregend, dagegen in grossen Dosen Iahmend. Der Angriffspunkt ist im Muskel selbst zu suchen, W?hrend die autonomen Nerven nicht beteiligt zu sein scheinen. Diese Wirkung ist sehr der des Phenyl?thylguanidins nahe verwandt. 6. Auf den im K?rper befindlichen D?nndarm des Kaninchens wirkt Diphenylguanidin erregend; sein Angriffspunkt liegt im Muskel selbst. 7. Diphenylguanidin wirkt bei subk?taner Injektion in kleinen Dosen auf die Gerinnungszeit des Blutes verkurzend; in mittleren Dosen wird diese Wirkung am st?rksten, mit gleichzeitiger Zunahme des Fibrinogens und Thrombins im Blute; dagegen wirkt es in grossen Dosen verl?ngernd, mit gleichzeitiger Verminderung des Fibrinogeus und Thrombins. Wird der Stoff dem Blute im Reagenzglas zugesetzt, so hat er in niedrigerer Konzentration auf die Blutgerinnbarkeit keinen Einfluss; erst in sehr hoher Konzentration verz?gert er die Gerinnungszeit betr?chtlich.
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en-aut-name=TobitaniTadahiro
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kn-aut-name=飛谷忠弘
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en-title=?ber den Einfluss des Bulbocapnins auf den Blutzuckerspiegel des Kaninchens. (2. Mitteilung) ?ber Beziehungen zwischen der Bulbocapninhyperglyk?mie und experimentelle Hyperglyk?mie sowie Hypoglyk?mie und ?ber den Einfluss auf den Adrenalingehalt der Nebenniere
kn-title=Bulbocapninノ家兎血糖ニ及ボス影響ニ就テ（第2報）實驗的過血糖竝ニ低血糖トBulbocapnin血糖作用トノ關係及ビ副腎Adrenalin含有量竝ニ肝糖原質量ニ及ボス影響
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kn-abstract=In der vorigen Mitteilung wurde berichtet, dass Bulbocapninhyperglyk?mie durch das sympathikusl?hmende Gift Yohimbin gehemmt wird, dass sie nach beiderseitiger Splanchnikotomie nicht auftritt, dass Veronal und Luminal die durch dieses Gift hervorgerufene Hyperglyk?mie hemmen, Urethan, Chloralhydrat, Antipyrin und Magnesiumsulfat sie dagegen nicht hemmen, sondern sie verst?rken, und dass das den parasympathikusl?hmende Gift Atropin fast keinen erkennbaren Einfluss auf diese Hyperglyk?mie ausubt, ferner dass aus diesen Tatsachen folgender Schluss gezogen werden konne: Bulbocapnin ruft eine Erregung des Zuckerzentrums hervor; der Impuls erreicht auf dem Wege ?ber den Splanchnicus die Nebennieren, aus denen die Ausschuttung des Adrenalins veranlasst wird. Der Angriffspunkt liegt im Hirustamm, insbesondere im sog. Hypothalamuszuckerzentrum nach Aschner u.a. sowie im Korpusstriatumzuckerzentrum nach Dresel u. Lewy, das hoher ausgebildet ist als das erstere. Der Parasympathikus scheint keine wesentliche Rolle zu spielen. In der vorliegenden Arbeit wurde am Kaninchen der Einfluss des Bulbocapnins auf die durch Morphin, Diuretin und Glukoseninfusion hervorgerufene Hyperglyk?mie sowie auf die durch Insulin verursachte Hypoglyk?mie untersucht, ferner wurae der Einfluss auf den Adrenalingehalt der Nebenniere und den Glykogengehalt der Leber bestimmt, um eine Best?tigung daf?r zu finden, ob die Folgerungen des Verfassers richtig sind oder nicht. Die gefundeuen Tatsachen ergeben folgendes: 1. Die Morphinhyperglyk?mie wird im allgemeinen durch das Bulbocapnin verst?rkt; unter Umat?nden wirkt dieses Gift addierend oder potenzierend, in einzelnen Versuchen konnte jedoch sein Einfluss nicht deutlich beobachtet werden. 2. Die Diuretinhyperglyk?mie wird durch Mitwirkung von Bulbocapnin ausserordentlich zuruckgedrangt. 3. Bulbocapnin hemmt deutlich die Glukosenhyperglyk?mie. 4. Es hemmt im allgemeinen die Insulinhypoglyk?mie, unter Umstanden ruft es sogar eine Hyperglyk?mie hervor. 5. Es vermindert deutlich den Adrenalingehalt der Nebenniere; diese Wirkung wird jodoch durch Vorbehandlung mit Ergotamin deutlich gehemmt. 6. Bulbocapnin vermindert auffallend den Glykogengehalt der Leber.
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en-aut-name=AsakawaHisashi
en-aut-sei=Asakawa
en-aut-mei=Hisashi
kn-aut-name=朝川尚
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en-title=?ber den Einfluss des Bulbocapnins auf deu Blutzuckerspiegel des Kaninchens (1. Mitteilung) ?ber den Einfluss auf die Hyperglyk?mie zentralen Ursprungs.
kn-title=Bulbocapninノ家兎血糖ニ及ボス影響ニ就テ（第1報）
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kn-abstract=Es ist wohl bekannt, dass das Bulbocapnin als auff?lligste Wirkung eine katatonische Unbeweglichkeit und wachsartige Steifheit des Korpers hervorruft, aber der Einfluss dieses Giftes auf den Blutzucker ist noch nicht ganz klargestellt worden. Daher schien es von Interesse zu sein, des N?heres uber seine Wirkung auf dem noch ganz ungeklarten Gebiete der Blutzuckerregulation zu erfahren. Als Versuchstiere wurden Kaninchen herangezogen. Die Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen: 1. Bulbocapnin ruft in kleinen bis grossen Dosen (10-20mg/kg) eine m?ssige Hyperglyk?mie hervor, die in Starke und Dauer mit der Injektionsdosis parallel laufen. 2. Auch bei wiederholter Verabreichung ruft es Hyperglyk?mie in gleicher Weise hervor wie bei einmaliger Darreichung. Der Grad und die Dauer der Erhohung sind auch gleich. Eine Angewohnung des Zuckerstoffwechsels an diese. Substanz konnte nicht nachgewiesen werden. 3. Die mit Bulbocapnin hervorgerufene Hyperglyk?mie wird durch Vorbehandlung mit dem sympathikuslamenden Gifte Yohimbin vollst?ndig gehemmt. 4. Nach beiderseitiger Splanchnikotomie tritt Bulbocapuinbyperglyk?mie nicht auf. 5. Veronal (60mg/kg) und Luminal (30mg/kg) hemmen die durch dieses Gift hervorgerufene Hyperglyk?mie, Urethan (0.8g/kg) und Chloralbydrat (0.2g/kg) dagegen hemmen diese nicht, sondern verst?rken sie. 6. Das den Parasympathicus l?hmende Atropin ubt fast keinen erkennbaren Einfluss auf die Bulbocapninhyperglyk?mie aus. 7. Die Bulbocapninhyperglyk?mie wird durch Antipyrin relativ bemerkenswert verstarkt. 8. Die Bulbocapninhyperglyk?mie wird durch Vorbehandlung mit Magnesiumsulfat betrachtlich verst?rkt. 9. Aus den oben erw?hnten Ergebnissen kann folgendes geschlossen werden: Bulbocapnin f?hrt zu Erregung des Zuckerzentrums; der Impuls erreicht auf dem Wege ?ber den Splanchnicus die Nebennieren, die Leber und die sonstigen Bauchorgane, verursacht vor allem Aussch?ttung des Adrenalines in den Nebennieren, spaltet das Glykogen in der Leber und verursacht so Hyperglyk?mie. Der Angriffspunkt des Giftes liegt im Hirustamm, insbesondere im sog. Hypothalamuszuckerzentrum nach Aschner u.a., sowie im Korpusstriatumzuckerzentrum nach Dresel u. Lewy, das hoher ausgebildet ist als das erstere; der Parasympathicus ist am Auftreten dieser Hyperglyk?mie aller Wahrscheinlichkeit nach nicht beteiligt.
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en-aut-name=AsakawaHisashi
en-aut-sei=Asakawa
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en-title=?ber die elektrophysikalischen Studien auf den Zellfarbung
kn-title=細胞及ビ色素ノ物理化學的諸性質ト染色ノ關係ニ就テ
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kn-abstract=Verfasser hat Studien ?ber Zellfarbung untergenommen, und beschriebt hier ihre Resultat:  1) Der elektrischen Wiederstand der Losung gemesst mit Konpensationsverfahren nach Kohlrausch, nimmt sich nachfolgender Reihe gem?ss zu; "Marachitgron Eosin Methylviolett Kongorot Vitalrot Methylenblau". 2) Die elektrische Ladung des Blutkorperchens vermindert sich durch seines Farbstoffadsorption. 3) Der Farbstoff passiert Animalmenbran durch und die Diffusionspotential finden sich zwischen bei mit einem Menbran getrennten, heterotonischen Farbstofflosungen statt. 4) Das Wesen der Zellf?rbung ist Adsorption und Diffusion. 5) Der absoluten an zellen adsorbierten Farbstoffmenge in der verd?nnten saurenfarbstofflosungen ist der Molekulargewicht des Farbstoffes, der dynamischen Oberflachen-energie, und der elektrischen Leitf?higkeit der Losung, oder den Diffusionspotential des Farbstoffes in Wasser. proportional. Sie steht im umgekehrten Verhaltnisse gegen die Grosse der Molekularkonzentration, elektrischen Widerstand, und die Senkung der Oberflachen-energie von L?sung. Diejenige in der basischen Farbstofflosungen ist dem Molekulargewicht, des Farbstoffes, der dynamischen Oberfl?chen-energie, oder dem elektrischen Widerstand proportional; umgekehrt der Molekularkonzentration, elektrische Leitf?higkeit, der Senkung der Oberfl?chen-energie, oder Diffusionspotential des Farbstoffes ins Wasser.
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en-aut-name=IgaYasuo
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kn-aut-name=伊賀安男
kn-aut-sei=伊賀
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en-title=?ber das Adsorptions vorgang des Farbstoffes am Blutk?rperchen
kn-title=細胞ノ色素吸着ニ就テ
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kn-abstract=Die nach Defibrinierung, zentrifugierten Rindesblutk?rperchen wurde mehrmal mit isotonischen Traubenzuckerlosung gew?schen, und diese gereiniegten Blutkorperchen wurden in die isotonischen Farbstoffzuckerlosung suspensieren lassen, und nach 10 Minuten wurden die Suspension zentrifugiert. Die in die Blutk?rperchen absorbierten Farbstoffmenge bestimmt mann in die Weise, dass mann zuerst Farbenkonzentration der Farbstofflosung kolorimetrisch bestimmt, dann nach der Zusetzung von gewischen Menge der gewaschenen Blutk?rperchen, an der zentrifugierten klaren Flussigkeit wieder. Die Differenz zwischen beiderbestimmungen zeigt naturlich an der zugesetzten Blutkorperchen adsorbierten Farbstoffmenge. Die Resultat sind nachfolgenderweise: 1) Die Molekularkonzentration jeder 1% wasserigen Farbstofflosung, mit Gefrierpunkterniederung nach Beckmann bestimmt, ansteigt entsprexhend dem Reihen, "Methylenblau Kongorot Methylviolett Eosin Marachitgr?n Vitalrot". 2) Der Oberflachen-energie der Farbstofflosung, mit Nouvyschen Tensiometer gemessen, stuft sich in der Reihenfolge ab;
"Methylenblau Eosin Vitalrot Methylviolett Kongorot Marachitgr?n". Alle Farbstoff die verwendte sind sog. Adsorption-positiv an dem Grenze zwischen ihrer wasserlosung und irgend einer Ander Phase. 3) Die Gultigkeit des Gesetzes von Adsorptionsisothermischen Zusammenhang (log M 1/n log A bei Konstante Temperatur) zwischen Blutk?rperchen und Farbstoffl?sung.
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en-aut-name=IgaYasuo
en-aut-sei=Iga
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kn-aut-name=伊賀安男
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