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    <ArticleTitle>脾剔出ガ赤血球滲透性抵抗ニ及ボス影響ノ臨牀竝ニ實驗的研究</ArticleTitle>
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    <Abstract>Vor und nach der Splenektomie bei Tieren und Milztumorkranken, und nach der Blockierung des Retikuloendothelsystems durch 1%. Collargol an Kaninchen untersuchte der Verfasser die Veränderungen der osmotischen Erythrocytenresistenz und kam zu folgenden Resultaten. 1. Da sich die osmotische Erythrocytenresistenz nicht nur bei dem hämolytischen Ikterus, sondern auch bei der Mb. Banti, Splenomegalia mycotica und Splenomegalia syphilitica vermindert, ist der diagnostiche Wert derselben für den hämolytischen Ikterus zwar nicht entscheidend, aber doch unterstützend. 2. Die osmotische Resistenz zwischen Milzarterien und -venen zeigt bei den Kaninchen keine Differenz, bei den Hunden verschiedene Verhältnisse und bei dem hämolytischen Ikterus auch keine bestimmte Veränderung. Der Verfasser fand beim Vergleich von Milz- und Peripherievenenblut der oben genannten 3 Fälle fast gleiche Verhältnisse bei der osmotischen Resistenz der Erythrocyten. 3. Durch die Durchströmungsversuche der üderlebenden Menschenmilz mit physiologischer Kochsalzlösung stellte der Verfasser weder Autohaemolysin noch die Substanzen, durch die diese osmotische Resistenz verändert wird, fest. 4. Nach der Milzexstirpation bei Tieren und Menschen konstatierte der Verfasser eine Vermehrung der Erythroblasten, insbesondere der retikulierten Erythrocyten und Jollykörperchen im Blute, wobei die Zahl und der Hämoglobingehalt der Erythrocyten etwas gesteigert ist. 5. Diese osmotische Resistenz steigert sich nach der Milzexstirpation beim Kaninchen zuweilen etwas undeutlich, aber beim Hunde und Menschen immer auffallend. Vor der Operation herabgesetzte osmotische Resistenz steigert sich dauernd nach der Milzexstirpation beim lokalen Typus des hämolytischen Ikterus (Izumi-Sakakihara), aber bei dem allgemeinen Typus (Izumi-Sakakihara) nicht. 6. Bei Tieren tritt die Hypercholesterinaemie immer nach der Milzexstirpation auf, die mit der Steigerung der osmotischen Resistenz der Frythrocyten keinen Zusammenhang hat, 7. Bei der Blockierung des Retikuloendothelsystems konstatierte der Verfasser am Kaninchen eine Verminderung der absoluten Zahl der Erythrocyten nach vorübergehender Vermehrung, wobei die jungen resp. retikulierten oder kernhaltigen oder jollykörperhaltigen vermehrt sind. Durch diese Versuche stellte der Verfasser eine deutliche Erweiterung der Weite der osmotischen Resistenz der Erythrocyten fest.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <ArticleTitle>第1視覺中樞ト大腦半球視皮質トノ相互關係特ニ外膝状體ト後頭極トノ關係ニ就テ</ArticleTitle>
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    <Abstract>Bei Kaninchen hat Verf. teils Occipitallappen, teils die Gegend des Corp. genicul. ext. zerstört, um die betreffenden Gehirne sowoll nach Marchi als auch nach Nissl zu untersuchen. Das Ergebnis lautet wie folgt. 1) Die Rinden-Sehhügelfasern finden sich zum grössten Teil im Stratum sagittale internum oder in der Gratioletschen Sehstrahlung, wärend einige wenige in dem Str. sagittale externum oder dem unteren Längsbündel vorhanden sind. 2) Alle diese Fasern ziehen durch die dorsale Partie der Cap. interna, u. z. im mittleren und caudalen Teile derselben, um hauptsächlich auf dem Wege der Formatio reticularis in dem Dorsalkern des Gang. genicul. ext. und in dem Thalamus zu endigen. 3) Eine geringe Anzahl von ihnen gelangt aber zum dorsolateralen Ende des Pes p. c., um in das Corps. q. a. derselben Seite einzutreten. 4) Die im Dorsalkern des C. g. ext. endigenden Fasern sind hauptsächlich im medioventralen Abschnitt des Kerns lokalisiert u. z. in der mittlern Partie zwischen dem oralen und caudalen Ende desselben. 5) Der Ventralkern des C. g. ext. ist nach der Läsion des Occipitallappens ganz u. gar von den Marchischen Schollen frei. 6) Die im Thalamus endigenden Rindensehhügelfasern sind vorwiegend für den Nucl. lat. a und b, weniger für den Nucl. anterior und medialis sowie Pulvinar bestimmt. 7) Keine zentrifugalen Rindenfasern ziehen durch das Brachium corp. quadrigeminum anterius, im Gegensatz zu den Sehnervenfasern. 8) Die Endigungsstellen der zentrifugalen Rindenfasern im C. q. a. sind Stratum n. o., Str. grisea superficiale und Str. gr. intermediale. 9) Diese Fasern sind am reichlichsten im medial Abschnitt des C. q. a. vorhanden, u. z. im mittleren Drittel seiner Höhe, in geringer Anzahl aber im caudalen u. am geringsten im oralen und lateralen Abschnitt. 10) Man findet keine gekreuzte Rindensehhügelfasern. 11) Die Sehhügelrindenfasern ziehen hauptsächlich von der Formatio reticulalis nach der Corona radiata durch die mittlere und caudale Partie der Capsula interna, um dann auf dem Wege des Stratum sagittale externum vorwiegend im Lobus occipitalis, zum Teil aber im Lobus tempolalis zu endigen. 12) Die corticopetalen Sehfasern endigen hauptsächlich in der Lamina granufaris interna der Rinde, was besonders für den Hinterhauptpol gilt, während einige wenige sich bis zur Tangentialschicht oder Lamina moleculalis verfolgen lassen. 13) Die Corticopetalen Sehfasern entspringen aus dem Dorsalkern des C. g. e. und aus dem Lateralkern a und b des Thalamus. a. Als Ursprungsstelle im Dorsalkern des C. g. e. nehmen diese Fasern die lateroventrale Partie desselben Kerns in Anspruch, welche als prismaförmiges Gebiet einerseits von der Radiatio optica, anderseits von dem Ventralkern begrenzt ist. b. Der Ventralkern des C. g. e. hat mit den Sehhügelrindenfasern nicht zu tun. c. Der Lateralkern a und b des Thalamus lässt die Sehhügelrindefassern in seiner lateralen Partie entstehen, doch ist dieses Gebiet nicht so scharf begrenzt, wie die Ursprungsstelle des Nucl. dors. d. C. g. e. 14) Der Nucl. ant., med., post., und vent. thalami, sowie Pulvinar sind keine Ursprungsstellen der Sehhügelrindenfasern. 15) Auch von C. q. a. ziehen keine zentripetalen Fasern nach der Rinde.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <ArticleTitle>「サルワルサン」血清ノ研究（其ノ1）特ニ「サルワルサン」ノ血球親和性ニ就テ</ArticleTitle>
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    <Abstract>Grünbaum untersuchte die Adsorption des Salvarsans an roten Blutzellen sehr eingehend. Ich habe zunächst seine Methode wiederholt nachgeprüft und die Affinität der roten Blutzellen am Salvarsan, das im Wasser oder im Serum gelöst wurde, bestätigt. Doch konnte auch das Filtrat vom Gemisch des Salvarsans mit den Hammelerythrozyten Rekurrensspirochäten sicher töten. Also kann Salvarsan ebenfalls zum Filtrat übergehen. Ausserdem habe ich denselben Versuch mit Normalneotanvarsan, einem Japanischen Neosalvarsanpräparate, welches im inaktivierten Serum nach Minami (S. Jap. J. of Dermatology. Vol. 26 No.9) gelöst wurde, angestellt. Die Minamische Methode gibt an, dass das Serum, welches bei etwa 60°C. eine Stunde lang erwärmt und dann abgekühlt wurde, am zweckmässigsten ist, Salvarsanschäden vorzubeugen. Aber wenn die Hälfte des Serums in 60°C. und die andere Hälfte in 61°C. je 1 Stunde lang erwärmt und gemischt werden, eignet es sich am besten. Minami hatte Seren verschiedener Tiere untersucht und bestätigt, dass Menschenserum dem Mausversuche ohne weiteres zur Verfügung stand. Ich habe das Salvarsan in inaktiviertem Menschenserum nach Minami gelöst und mit Hammelerythrozyten gemischt ebenso wie beim Grünbaumschen Versuche. Diesmal konnten die salvarsanisierten Erythrozyten (SE) Rekurrensspirochäten in Mäusen garnicht vernichten, während das Filtrat des Gemisches sie töten konnte. Daher ergibt sich, dass Salvarsan an roten Blutzellen nicht adsorbiert wird, wenn es im inaktivierten Serum nach Minami gelöst wird. Dieses Serum dient dem Salvarsan wahrscheinlich dabei als Schutzkolloid, wobei die roten Blutzellen garnicht geschädigt werden. Diese Versuche wurden mit SE 0.5 cc. bei der Verdünnung von Normalneotanvarsan 1:100 an Rekurrensmäusen vorgenommen.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <ArticleTitle>電氣泳動現象ヨリ觀タル「サルワルサン」血清ノ性状ニ就テ</ArticleTitle>
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    <Abstract>Ich beobachtete die kataphoretische Erscheinung des Salvarsanserums mit dem Apparat und nach Methode von Kosaka-Seki und Kumagai. (S. diese Zeitschrift Bd. 40, Nr. 1). Als Antigen wählte ich aber den Extrakt der Kaninchenniere, welche mit 5 fachem, absolutem Alkohol emulgiert worden war. Bei Gebrauch wird der Extrakt mit 25 facher physiologischer Kochsalzlösung verdünnt, und dann wird 1/5-1/300 Volumen verschiedener Salvarsanlösungen (im inaktivierten Serum nach Minami-S. Japanese Journal of Dermatology and Urology. Vol. 26, No.7.-, im aktiven Serum und im Wasser) hinzugefügt. Die Geschwindigkeit, mit welcher das bei der Verdünnung des Extraktes mit physiologischer Kochsalzlösung entstehende Emulsoid nach der Anode läuft, beträgt 3.2μ pro Sekunde und erfährt eine deutliche Veränderung, wenn man dem Emulsoide die Salvarsanlösungen zusetzt. Diese Veränderung ist beim Zusatz der wässerigen Salvarsanlösung am stärksten, beim Zusatz der Salvarsanlösung im inaktivierten Serum dagegen am schwächsten. Kurz gefasst, hat das Salvarsanserum nach Minami eine sehr starke Stabilität, verglichen mit der Salvarsanlösung im aktiven Serum oder im Wasser.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <ArticleTitle>腦脊髓腔及ビ眼前房内ニ於ケル免疫體ノ産生竝ニ移行ニ關スル研究</ArticleTitle>
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    <Abstract>Serologische Untersuchungen der Cerebrospinalflüssigkeit sind bis heute von sehr vielen Autoren vorgenommen worden. Sie beschränken sich jedoch auf Antitoxine, Hämolysine oder Agglutinine und scheinen mir nur wenig Rücksicht auf die Immunpräzipitine zu nehmen. Deswegen habe ich das Vorkommen des Präzipitins im Liquorraum bei verschiedener Immunisierungsweise untersucht und mich mit der Frage der lokalen Entstehung desselben in diesem Raume und in der Augenvorkammer weiter beschäftigt. Als Präzipitinbestimmungsmethode habe ich die Antigenverdünnung nach Uhlenhuth und die Antikörperverdünnung nach Ogata benützt und besonders mit der letzteren Mengenverhältnisse und spezifische Eigenschaft des Präzipitins (Bindungszone für Antigenverdünnung) genau bestimmt. Bei dieser Untersuchung ist von grosser Wichtigkeit, ob der Immunkörper von der allgemeinen Blutbahn aus zum Liquor übergeht, oder ob er selbst dort gebildet wird; für dieses Unterscheiduugsmerkmal habe ich die spezifische Eigenschaft des Präzipitins (Bindungszone) benützt. Als Kontrolle habe ich auch Hämolysine oder Agglutinine in beiden Kammern (Liquorraum und Augenvorkammer) untersucht und folgendes Resultat erzielt. 1) Wenn man durch die suboccipitale Injektion im Subarachinoidealraum eines normalen Kaninchens passiv das Präzipitinserum einspritzt, so wird dies Präzipitin sehr scnhell in den Blutkreislauf ausgeschieden und man kann nach 72 Stunden keine Spur mehr desselben im Liquor nachweisen. 2) Bei aktiver Immunisierung tritt Hämolysin und Agglutinin im Liquor oder Kammerwasser des Kaninchens 7 Tage nach der letzten Injektion auf, aber das Mengenverhältnis beider Immunkörper ist sehr viel geringer als im Blut. Dieses relative Mengenverhältnis steigt mit dem Verlauf der Immunisierung und zeigt sich am höchsten nach mehr als 30 Tagen, von der letzten Injektion abgerechnet. Dabei sinkt die absolute Menge des Immunkörpers im Liquor oder im Blut selbstverständlich mit dem Verlauf der Immunisierung ab. Diese relative Vermehrung beruht vielleicht einerseits auf der Veränderung der Gewebepermeabilität, andrerseits auf dem Antigeschwnund im Organismus. 3) Auch im Liquor des Kaninchens habe ich Serumpräzipitin und Bakterienpräzipitin bei aktiver Immunisierung gefunden. Ihr Mengenverhältnis zum Blut betrug 1/1, 000 bis 1/250 (Serumpräzipitin) und 1/1, 250-1/500 (Bakterienpräzipitin). Diese Präzipitinbestimmung erfolgt nach Ogata. 4) Durch einmalige Injektion des Antigens direkt in den Subarachinoidealraum des normalen Kaninchens habe ich in den meisten Fällen das Präzipitin im Liquor nicht gefunden (nur bei 2 unter 10 Fällen in sehr schwacher Reaktion). Wenn man aber diese Injektion 2-3 mal wiederholt, tritt das Präzipitin sowohl im Blut als auch im Liquor auf. Was diesen Fall anbetrifft, so kann ich nicht sicher entscheiden, ob der Immunkörper dabei lokal im Subarachinoidealraum gebildet wird, oder ob dieses Präzipitin wieder aus der Blutbahn herüberkommt, weil dabei die Bindungszonen beider Präzipitine (Blut und Liquor) keinen deutlichen Unterschied zeigen. 5) Spritzt man das Antigen direkt in den Liquorraum des vorher hoch immunisierten Kaninchens, so geht zunächst durch meningale Reize das Präzipitin im Blut stark in den Liquorraum über. Mit der Verminderung dieses Reizes wird das übergegangene Präzipitin wieder aus dem Liquorraum ausgeschieden. Wie schon oben gesagt, zeigen in diesem Falle beide Präzipitine im Blut und im Liquorraum ganz gleichen Bindungszonen. Doch 7 Tage nach dieser Einspritzung im Liquorraum zeigt sich ein deutliches Merkmal für die Lösung dieser Frage, weil nach dieser Ausscheidung das Präzipitin im Liquorraum aus Präzipitintiter, aus Bindungszone für Antigenverdünnung und auch aus dem Verlauf des Präzipitins desselben in der Blutbahn ganz klare Unterschiede gezeigt hat. Das Liquorpräzipitin ist niedriger als das in der Blutbahn, die Bindungszone im Liquor zeigt auch einen niedrigeren Wert und dieses Präzipitin dauert über einen Monat. Mit Bezug auf diese 3 Puukte kann ich behaupten, dass hier das Präzipitin aus der Blutbahn nicht übergeht, sondern in diesem Raum lokal gebildet wird. 6) Ich habe weiter, um in Verfolg dieser Frage eine Bestätigung zu finden, ein Kaninchen mit zweierlei Antigen (Rinderserum und Eiereiweiss) vorher vielmals immunisiert und nachher, wie oben, in den Liquorraum die eine Art der Antigene neu eingespritzt. Wenn man zum Beispiel bei diesem Kaninchen das Rinderserum einspritzt und den Verlauf des Präzipitins im Liquor verfolgt, so kann man bestätigen, dass dabei das Präzipitin für Eiereiweiss schon nach einer Woche verschwindet und nur das Antirinder-präzipitin sich wieder vermehrt und dort lange bleibt. Dies zeigt uns, dass Gewebszellen des Periliquorraumes, die vorher in einen geübten Zustand versetzt worden sind, durch nur einmalige Antigeninjektion den entsprechenden Antikörper stark und lange bilden können. 7) Auf Gruund obiger Beobachtungen will ich zum Schluss den Ursprung des Antikörpers im Liquorraum bei gewöhnlicher aktiver Immunisierung so erklären, dass in diesem Falle das Präzipitin aus zweierlei Quellen stammt; dass es erstens aus der Blutbahn übergeht und zweitens lokal im Periliquorraum gebildet wird, aber die letzte Quelle kann man nicht sicher angeben, weil die Bindungszone des Präzipitins immer mit derjenigen der Blutbahn vollständig übereinstimmt. Das lokale Präzipitin scheint infolge geringer Menge und niedriger Bindungszone durch die Blutbahn jedenfalls bedeckt zu werden.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <ArticleTitle>Addison氏病ノ病理的所見ニ就テ</ArticleTitle>
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    <Abstract>Verfasser gibt hier die pathologischen Befunde eines Falles der klinisch typischen Addison'schen Krankheit an. Die Befunde sind zusammengefasst folgende: 1) In den beiderseitigen Nebennieren findet man eine hochgradige tuberkulöse käsige Degeneration. Wenn auch die beiden Substanzen (das Mark und die Rinde) fast völlig zerstört wurden, sind doch noch geringe chromaffine Substanzen in dem Marke vorhanden. In der Rinde findet man hie und da Kalkablagerung und sogar Knochenneubildung. Hinsichtlich der Pathogenese der Addison'schen Krankheit wird die Frage häufig angeregt, welche von beiden Substanzen (die Rinde oder das Mark) die Hauptrolle spielt. Bei diesem Falle scheint die Erkrankung der Rinde älter zu sein als die des Markes. 2) Die tuberkulöse Veränderung der Nebenniere ist ein sekundärer Affekt, welcher mit dem tuberkulösen Herde an den beiderseitigen Tuben und in der linken Hypochondralgegend ungefähr gleichzeitig auftritt. Der primäre Komplex der Tuberkulose ist in dem Mittel- und Unterlappen der rechten Lunge wahrnehmbar. 3) In der Schilddrüse zeigt sich eine Vermehrung des Interstitiums und die Infiltration der Lymphozyten. Die Follikel sind verschieden gross, ihre kolloidale Substanz ist mit Eosin hell gefärbt und sie haben grosse Vakuolen. Einige Follikel sind geschrumpt. Diese Befunde stehen im Gegensatz zu denen des Prof. Tsuji, Tokumitsu und Kusakabe Inoue und Mizokami, und stimmen mit dem Kraus'schen Befunde überein. 4) In dem vorderen Lappen der Hypophyse findet man das Bild, welches Kraus als das eigentümliche Bild bei Addison'schen Krankheit angibt. Das will sagen; die eosinoophilen Zellen, basophilen Zellen und Hauptzellen sind alle gering anzahl, aber eine besondere Zelle, die gewöhnlich nicht vorhanden ist, tritt sehr zahlreich auf. Diese Zelle ist mit der Hauptzelle fast gleich gross und ihr Protoplasma leicht basophil. 5) In der Bauchspeicheldrüse schrumpfen ausgeprägt die parenchymatösen Drüsenzellen und die Zellen der Langerhans'schen Insel. 6) Der Thymus ist noch persistiert. Die meisten Lymphapparate zeigen Hypertrophie und Wucherung. Das heisst, dieser Fall zeigt den Status thymicolymphaticus. Aber es ist merkwürdig, dass diese Lymphapparate an Lymphozyten arm und an Retikuloendothelien reich sind, und sich keine Keimzentren finden. 7) Die Dunkelfärbung der Haut und Schleimhaut ist die Folge der Melaninablagerung, und das Melaninpigment soll sich an der Basalschicht der Epidermis bilden.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <ArticleTitle>鳥類遠心性線状體路知見補遺（第2報）</ArticleTitle>
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    <Abstract>Unter den striofugalen Bahnen, welche durch das Brachium cerebri hindurch absteigen, hat Verf. vorher die dem Ekto- und Mesostriatum entstammenden mitgeteilt, Um weiter noch die zentri-fugalen Bahnen aus dem Hyperstriatum beim Vogel ins Klare zu bringen, hat er beim Huhn, 1. die Zerstörung der verschiedenen Teile des Hyperstriatum (1, 2, 6 u. 7), 2. die Verletzung des Nucleus anterior thalami (Fig. 8), 3. die Läsion des kaudalen Teils des Nucleus spirif, lat. und der Formatio reticularis des Mittelhirns (Fig. 9) und 4. eine ausgedehnte Zerstörung des Hirngebietes in der Höhe des oralen Pols des Nucleus rotundus thalami gemacht, wobei auch der Tractus strio-mesenc. ventralis und der Tr. occipito-mesenceph. in Mitleidenschaft gezogen sind. Die Untersuchung der betreffenden Gehirne geschieht bei Versuch 1 nach Marchi und bei Versuchen 2-4 nach Nissl. Das Ergebnis ist wie folgt; 1) Beim Huhn gibt es Nervenfasern, welche aus dem inneren Teile des Hyperstriatum entspringen und durch die innere Partie des Brachium cerebri hindurch abwärts ziehen. Ein Teil von ihnen endigt im dorsalen Abschnitt des gleichseitigen Nucleus ant. thalami, während der andere Teil zusammen mit den aus dem Nucleus entopeduncularis stammenden Fasern kaudalwärts absteigt. um den gleichseitigen Nucl. spirif. lat. und die Formatio reticularis des Mittelhirnes zu erreichen. 2) Jener entspringt hauptsächlich aus dem etwas kaudal von der Commissura anterior gelegenen Teile des Hyperstriatum, während dieser vorwiegend der etwas oral von der Commissura anterior gelegenen Partie des Ganglion entstammt. 3) Beim Huhn vermisst man diejeni-gen striofugalen Fasern, welche von dem äusseren, oralen und kaudalen Teile des Hyperstriatum durch dar Brachium cerebri hindurch abwärts ziehen. 4) Dagegen gibt es diejenigen absteigenden Fasern, welche aus den grossen Zellen im äusseren Teil des Epistriatum entspringend zusammen mit dem Tractus occipito-mesencephalicus durch das Zwischen hirn hindurch abwärts ziehen. 5) Der innere Teil des Hyperstriatum beim Vogel entspricht dem Nucleus caudatus der Säuger.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>41</Volume>
      <Issue>6</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1929</Year>
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    <ArticleTitle>種々ノ脂肪質及ビ類脂肪質飼食ニ因スル家兎血糖ノ變化竝ニ糖尿ニ就テ（第1「ラノリン」飼養家兎ニ就テ）</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1205</FirstPage>
    <LastPage>1219</LastPage>
    <Language>EN</Language>
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        <FirstName EmptyYN="N">Masaka</FirstName>
        <LastName>Kohashi</LastName>
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    <Abstract>1) Die lange andauernde Fütterung von Kaninchen mit Lanolin hat eine ziemlich beträchtliche Steigerung des Blutzuckers zur Folge. 2) Die Lanolinmenge, welche diese Hyperglykämie verursachen kann, beläuft sich auf ca. 100g. 3) Der Zuckergehalt zu nüchterner Zeit beträgt 0.14-0.16, nach Speiseaufnahme 0.17-0.21. 4) Die Hyperglykämie bei diesem Experiment ist von ziemlicher Dauer, nicht nur vorübergehend wie in dem Falle von Sakurai. Betreffs der Ursache ist aus dem oben angegebenen Grunde nicht an eine vorübergehende Verschiebung des Leberglykogens zu denken, in Analogie mit Sakurai's Erklärung. 5) Die Intensität sowie die Zeitdauer der Entstehung dieser Hyperglykämie sind gänzlich individuell verschieden. 6) Bei verhältnismässig stärkerer Hyperglykämie ist bereits nach einer Stunde seit der Nahrungsaufnahme Glykosurie nachweisbar. Jedoch ist die Intensität der Zuckerreaktion in der Regel eine schwache und tatsächlich nur spurweise erkennbar, selten einigermassen in die Augen fallend. 7) Falls die Lanolinverfütterung weiterhin längere Zeit hindurch ausgeführt wird, und die verschiedenen Veränderungen wie Abmagerung in die Erscheinung treten, nimmt der Blutzuckergehalt wieber ab und scheint sich dem Normalen zu nähern. Besonders bei Anwesenheit eines Eiterungsherdes ist die Abnahme des Blutzuckergehaltes deutlich. 8) Am Pankreas, insbesondere an den Langerhans'schen Inseln, bei solchen Kaninchen, an welchen Hyperglykämie und insbesondere Glykosurie in die Erscheinung traten, sind keine besonderen pathologisch-histologischen Veränderungen wahrnehmbar.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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