start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2679 end-page=2685 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title= kn-title=趕ñ en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract= en-copyright= kn-copyright= en-aut-name= en-aut-sei= en-aut-mei= kn-aut-name=‰ªŽRˆãŠw‰ï kn-aut-sei=‰ªŽRˆãŠw‰ï kn-aut-mei= aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil= END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2661 end-page=2673 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=?ber die Dopa-und Oxydasereaktionen von verschiedenem, besonders gonorrhoischem Eiter kn-title=—ÒŽ¾‹yƒr‘´ƒm‘¼2-3Ž¾Š³ƒm”^‹…ƒj›”ƒXƒ‹uƒh[ƒpv”½œäâƒjuƒCƒ“ƒhƒtƒGƒm[ƒ‹v”½œä • ”^’†×–EƒmŒ`‘Ô›{“I•ª—ÞƒjAƒe en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Neuerdings habe ich die Dopa-und Indophenolreaktionen von Eiter oder Harn sedimenten bei Gonorrhoe, Cystitis, Bakteriurie, Myositis, Furunkel u. a. untersucht. Alle diese Materialien gaben positive Reaktionen, bei Harn aber erhielt ich schlechtere Ergebnisse als bei Eiter. Viele Bakterien bzw. Gonokokken. Colibazillen, Staphylokokken u. a. zeigten keine Reaktionen. Die Gr?sse der Granulae, die in den Leukozyten bei Dopa-und Oxydase-reaktionen gefunden werden, ist nicht immer ?bereinstimmend. Dopareaktion; bei den unfixierten Pr?paraten fand ich in den meisten F?llen den Kern stark gef?rbt, w?hrend bei den mit Formalindampf fixierten Ausstrichpr?paraten der Kern immer hell und das Protoplasma diffus br?unlich-schwarz oder granuliert ist. Indophenolreaktion; Kern ist stets farblos, Protoplasma blau granuliert. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=UchidaShigeo en-aut-sei=Uchida en-aut-mei=Shigeo kn-aut-name=“à“c–ΗY kn-aut-sei=“à“c kn-aut-mei=–ΗY aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{”畆‰È”å”AŠí‰È‹³Žº END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2615 end-page=2660 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=Experimentelle und klinische Untersuchungen ?ber den Einfluss der Splenektomie auf die Senkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten ?ber das Wesen der unscharfen Zone bei Sedimentierung der roten Blutk?rperchen kn-title=äB™‘oƒKÔŒŒ‹…’¾~‘¬“xƒj‹yƒ{ƒX‰e‹¿ƒm—Õà¬âƒj›‰é„“IŒ¤‹† • •s–¾‘wƒm–{‘ÔƒjAƒe en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Vor und nach der Splenektomie bei Tieren und Milztumorkranken, und nach der Blockierung des Retikuloendothelsystems durch 1%. Collargol an Kaninchen untersuchte Verfasser die Ver?nderungen der Senkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten. Dabei entdeckte er das regelm?ssige Auftreten der unscharfen Zone bei Sedimentierung der Erythrocyten. Verfasser konstatierte eine Vermehrung der jungen, insbesondere der retikulierten Erythrocyten im Anschluss an die Steigerung der Erythropoese in dem Knochenmark bei Tieren und Menschen nach der-Splenektomie im Blute. Verfasser f?rbte supravital mit Brillantkresylblaul?sung die Erythrocyten aus der unscharfen Zone in der ?berzeugung, dass zwischen dieser unscharfen Sedimentierungszone und dem Auftreten der jungen Erythrocyten im Blute eine enge Beziehung vorhanden sein m?sste. Er kam zu folgenden Resultaten: 1. Bei den Milztumorkranken ist die Senkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten im allgemeinen beschleunigt. 2. Bei Tieren und Milztumorkranken ist nach der Splenektomie im allgemeinen die Senkungsgeschwindigkeit der roten Blutk?rperchen beschleunigter als vor der Operation. 3. Diese Beschleunigung der Senkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten nach der Splenektomie beruht haupts?chlich auf der Hypercholesterinaemie und mehr oder weniger auf der Vermehrung des Fibrinogengehaltes im Blutplasma, die man nach der Splenektomie konstatieren kann. 4. Bei der Blockierung des Retikuloendothelsystems konstatierte Verfasser an Kaninchen eine Beschleunigung der Senkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten. Diese trat besonders auffallend bei den Kaninchen auf, bei denen die Blockierung des Retikuloendothelsystems und die F?tterung mit Eidotter angewandt wurde. 5. Das Auftreten der unscharfen Zone bei Sedimentierung der Erythrocyten nach der Splenektomie beruht auf der Vermehrung der jungen, insbesondere der retikulierten Erythrocyten im Blute. 6. Auch bei Blutentziehungs- und Blockierungsversuchen an Kaninchen und verschiedenen Kranken, bei denen die retikulierten Erythrocyten im Blute vermehrt waren, konstatierte Verfasser das Auftreten der unscharfen Zone bei Sedimentierung der Erythrocyten. 7. Wenn im Anschluss an die Steigerung der Erythropoese in dem Knochenmark die retikulierten Erythrocyten im Blute vermehrt waren, konstatierte Verfasser einerseits das Auftreten der obenerw?hnten unscharfen Zone, andererseits die Steigerung der osmotischen Erythrocytenresistenz an der Maximalresistenz. 8. Wenn man die obenerw?hnten zwei Tatsachen konstatieren kann, so kann man sagen, dass dann die Erythropoese in dem Knochenmark gesteigert ist. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=SakaiYoshijiro en-aut-sei=Sakai en-aut-mei=Yoshijiro kn-aut-name=âˆä–FŽŸ˜Y kn-aut-sei=âˆä kn-aut-mei=–FŽŸ˜Y aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{òŠO‰È‹³Žº END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2562 end-page=2614 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=Studien ?ber den prophylaktischen Mechanismus der Anaphylaxie (bsd. ?ber die Bedeutung des Immunk?rpers). I. Mitteilung. Versuch ?ber die aktive Anaphylaxie kn-title=–Ɖu”½œäƒˆƒŠæVƒ^ƒ‹‰ß•qǘ¬–h‹@çzƒmU‹† ‘æ1™d•ñ ”\“­«‰ß•qǃj‰—ƒPƒ‹˜¬–h‹@çzƒmU‹† en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Zwar sind schon seit langem mehrere Arbeiten ver?ffentlicht worden, die sich mit dem prophylaktischen Mechanismus der Anaphylaxie befassen, es ist jedoch leider noch keine Mitteilung zu finden, welche eingehende Studien ?ber den Mechanismus dieser Antianaphylaxie von Antik?rpermenge zeigt. Neuerdings wurde in meinem Institut von Prof. M. Ogata als Massstab f?r die Pr?zipitinmenge eine neue ?berschichtungsmethode mit Immunk?rperverd?nnung (die Methode von der Titerbestimmung des Pr?zipitins in der Bindungszone) gefunden. Dabei ist es auch klar geworden, dass nach der bisher gew?hnlich angewendeten Uhlenhuth'schen Originalmethode das Mengenverh?ltnis des Pr?zipitins nicht richtig beobachtet wird, sondern bei ihr nur die Reagierbarkeit des Immunserums f?r Antigen erkennbar ist. In Anbetracht dieser Sachlage habe ich unter Anwendung dieser Methode den hier folgenden Versuch ausgef?hrt, um zu pr?fen, wie bei dem antianaphylaktischen Vorgang irgendeine hemmende Wirkung f?r die Pr?zipitin- und Antigenbindung beobachtet werden kann, und ferner, wie sich das Komplement dabei verh?lt. Als Schutzmittel ben?tzte ich Adrenalin, Atropin, ?thernarkose, hypertonische Kochsalz- und Traubenzuckerl?sung und als Versuchstiere junge Meerschweinchen im Gewicht von rund 250g. Bei der Reinjektion f?hrte ich dem Meerschweinchen diejenige Antigenmenge ein, die auf Grund der Bindungskraft des Immunk?rpers berechnet wurde. Zuerst beobachtete ich als Vorprobe den Ausbruch der durch verschiedene Antigenmengen an aktiv sensibilisierten Meerschweinchen hervorgerufenen Anaphylaxie. Zweitens untersuchte ich die antianaphylaktischen Wirkungen des Schutzmittels, das intraven?s 5 Minuten vor der Reinjektion des Antigens injiziert wird, ferner die Ver?nderung des Pr?zipitintiters und des Komplementgehaltes und beobachtete den Allgemeinzustand bei anaphylaktischem Schock unter Vergleich mit dem Kontrolltier. 1) Der Ausbruch der aktiven Anaphylaxie ist am st?rksten bei Reinjektion derjenige Antigenmenge, die gem?ss der Bindungszone des Pr?zipitins berechnet wird. Wenn man bei der Reinjektion eine noch geringere Antigenmenge, die der Bindungszone nicht entspricht, injiziert, so erscheint ein schw?cherer anaphylaktischer Schock. Dabei geht die St?rke des anaphylaktischen Schockes parallel mit der Verminderung des Pr?zipitintiters sowie des Komplementgehaltes. Auf Grund dieser Tatsache kann man annehmen, dass alle drei Immunk?rper, anaphylaktischer Reaktionsk?rper, Pr?zipitin und komplementbindender Ambozeptor sich in gleicher Weise bei dem Schock beteiligen und nach dem mehr oder weniger verbraucht werden. Daher kann man auch auf Grund dieser quantitativen Verh?ltnisse vermuten, dass alle d?ese Immunk?rper identisch sind. 2) Bei der Adrenalin- (0.08ccm. (ñ) pro 100g. K?rpergewicht) oder Atropin- (0.4ccm. (ñ) pro 100g. K?rpergewicht) injektion bleibt der Gehalt des Pr?zipitins und des Komplementes unver?ndert, w?hrend bei der Behandlung mit hypertonischen L?sungen (Ges?ttigte Kochsalzl?sung 1.0ccm. pro 250g. K?rpergewicht und 50% Traubenzuckerl?sung 1.0ccm. pro 100g. K?rpergewicht) und mit ?thernarkose sich eine tempor?re Titerabsenkung zeigt und mit der Erleichterung der Schocksymptome der Titer des Pr?zipitins wiederkehrt. Dabei bleibt die geeignete Bindungszone des Pr?zipitins f?r Antigenverd?nnung durch die antianaphylaktische Behandlung unbeeinflusst. 3) Es ist also eine sehr interessante Tatsache, dass bei Antigenreinjektion die Pr?zipitin- und Komplementverminderung beim vorbehandelten Tiere jedenfalls sehr viel geringer sind als beim nicht vorbehandelten,und dass der Allgemeinzustand des Tieres von der Ver?nderung des Pr?zipitintiters abh?ngig ist. Nach meiner Untersuchung zeigt das Komplement bei anaphylaktischem Schock nur eine sekund?re Verminderung nach Pr?zipitin- und Antigenbindung, und es kehrt Sich nicht mit dem Zur?cktreten der Symptome wieder, deshalb m?chte ich behaupten, dass das Komplement bei der Anaphylaxie keine Hauptrolle spielt, sondern der Komplementverbrauch nur als sekund?re Erscheinung wie in vitro anzusehen ist. 4) Durch die prophylaktische Injektion des Adrenalins oder Atropins verbindet sich das Pr?zipitin und Prazipitinogen etwas lockerer als beim Kontrollversuch, deshalb kann man mit R?cksicht auf diese Tatsache die hemmende Wirkung beider Mittel dieser lockeren Bindung zuschreiben. 5) Bei der vorherigen Einf?hrung hypertonischer L?sungen wird der Ausbruch der Anaphylaxie infolge der Abschw?chung der Bindungsf?higkeit des Pr?zipitins verhindert. 6) Die Verhinderung der Anaphylaxie durch ?thernarkose ist auf zwei Mechanismen, d. h. auf die Abschw?chung der Bindungsabilit?t des Pr?zipitins und ihre lockere Verbindung mit Pr?zipitinogen zur?ckzuf?hren. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=SugimotoNobuyoshi en-aut-sei=Sugimoto en-aut-mei=Nobuyoshi kn-aut-name=™–{M‹` kn-aut-sei=™–{ kn-aut-mei=M‹` aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{‰q¶›{‹³Žº END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2516 end-page=2561 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=Experimentelle Studien ?ber die Pathologie der otogenen Sinusthrombose kn-title=Ž¨«äIèÎãõâ…ŒŒðƒm•a—ƒjèƒXƒ‹›‰é„“IŒ¤‹† en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Trotz einer grossen Anzahl klinischer und pathologischer Untersuchungen ?ber die otogene Sinusthrombose, sei es die spontane oder die im Anschluss an ein operatives Trauma, bleiben doch nicht wenige Fragen bez?glich ihrer Pathologie noch ungel?st und umstritten. Man muss eben das Tierexperiment zu Hilfe nehmen. Bisher sieht man aber nicht bloss nur wenige experimentelle Arbeiten ?ber ihre Pathologie, sondern diese Arbeiten beschr?nken sich auch haupts?chlich auf die Entstehung der Thrombose und zeigen nur geringe Studien ?ber ihren Ablauf etc. Daher besch?ftigte sich Verfasser mit experimentellen Studien ?ber diese Frage, d. i. Entstehung, feineren Bau, Wachstum, Schicksal u. a. an dem Sinus sagittalis superior s. transversus von 41 Hunden, indem er unter verschiedenen Bedingungen, die nachher zu erwaehnen sind, bald auf die operativ blossgelegte Sinusaussenwand ein infekti?ses Agens brachte, bald ein aseptisches Verfahren auf derselben ausf?hrte. Auf Grund dieser Experimente ist er zu folgenden Schl?ssen gekommen: 1) Obwohl die Thrombose weder infolge einmaliger Bepinselung oder Einreibung der Bakterienaufschwemmung auf die intakte oder oberfl?chlich verletzte Sinuswand, noch infolge der Wirkung eines aseptischen leichten Druckes auf die Sinuswand oder durch aseptische Incision der Sinuswand auftritt, so entsteht sie jedenfalls durch sowohl durch eine intraparietale Einspritzung der Bakterienaufschwemmuug als auch durch transparietale Infektion mit dem infizierten Tampon, wobei Druckwirkung und Wandverletzung nicht immer unentbehrlich sein k?nnen. Aber kann die Thrombose auch durch die Wirkung eines aseptischen leichten Druckes auf die Wand bei der vorhergehenden k?nstlichen Blutinfektion oder die eines sehr intensiven Druckes ohne diese Vorbehandlung auftreten. So kann die Bedeutung der Druckwirkung f?r die Thrombenbildung je nach der Intensit?t der Kompression oder der Beschaffenheit des Blutes verschieden sein. 2) Im allgemeinen spielt die Wandver?nderung, besonders die L?sion des Endothels eine wesentliche Rolle bei der Thrombenbildung. 3) Der Bakterienbefund in den j?ngeren Thromben ist je nach der Art des Erregers verschieden, w?hrend ein solcher Unterschied bisher niemals ber?cksichtigt worden ist. Obgleich sich die Staphylokokken in dem den Sinus bedeckenden Exsudat oder j?ngeren Granulationsgewebe zahlreich finden, so ist doch bei weiterem Vordringen nach innen eine rapide Abnahme ihrer Menge zu konstatieren und schliesslich fehlen sie meistens in den Thromben selbst. Dagegen werden die Streptokokken h?ufig bereits von dem fr?hen Stadium an in den Thromben in grosser Zahl nachgewiesen. 4) Die Zeitdauer von der Einwirkung des infekti?sen Agens bis zu den Anf?ngen der Thrombenbildung ist schwer bestimmen, aber sah Verfasser fr?hestens nach 19 Stunden das fruehe Stadium der Thrombenbildung bei einem Fall von Sinuswandinfektion ohne Verletzung und Kompression. 5) Wenn auch die relative Menge der im Thrombus eingeschlossenen Elemente sowohl in demselben als auch zwischen verschiedenen Thromben sehr wechselt, so geh?rt der infekti?se Thrombus doch meistens dem gemischten Thrombus an und ist fast immer an Erythrocyten und Fibrin reich. 6) Die Zeitdauer, in welcher sich der wandst?ndige Thrombus zu dem obturierenden entwickelt, schwankt in sehr weiten Grenzen. Bei einem Fall wird erst in 44 Stunden das Sinuslumen obturiert. 7) Die Ausbreitung der Thromben erfolgt in vielen F?llen sowohl centralw?rts als auch peripherw?rts und einseitige Ausbreitung ist selten. 8) Die Ausdehnung der Wandver?nderung ist mehr oder weniger groesser als die der Thromben. Gelegentlich kann die letztere nicht nur die erstere ?bertreffen, sondern auch das Thrombusende frei in dem Sinuslumen liegen. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=KadowakiZenji en-aut-sei=Kadowaki en-aut-mei=Zenji kn-aut-name=–å˜e‘PŽŸ kn-aut-sei=–å˜e kn-aut-mei=‘PŽŸ aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{Ž¨•@ˆôA‰È‹³Žº END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2505 end-page=2515 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=?ber eine neue Methode der Nisslf?rbung kn-title=NisslõFƒm1V–@ƒjAƒe en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Eine 0.5% w?sserige L?sung von Toluidinblau O, wird bis zum Sch?umen erw?rmt und dann filtriert. 2 Teile der so behandelten Toluidinblaul?sung werden mit einem Teil der 1%igen w?sserigen L?sung von Acidum citricum gemischt. Zur Fixierung wird am besten die intravitale Durchsp?lungsmethode benutzt. Das fixierte Material wird nach vollst?ndiger Entw?sserung in Paraffin eingebettet und dann in Schnitte von 10ƒÊ Dicke zerlegt. Nach Entparaffinierung f?rbt man diese mit der gennanten Mischl?sung bei 50‹-80‹C 1 Minute lang. Absp?lung in Wasser. Auftrocknen durch L?schpapier. Aufhellen mit Xylol. Einschliesung mit Canadabalsam. Diese meine Methode bringt ausnahmsweise ein gutes Resultat und ist sehr einfach Man kann mit dieser Methode ein verh?ltnism?ssig lang dauerndes Nisslpr?parat verfertigen u. z. auf die ?konomischste Weise. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=OshinomiTakashi en-aut-sei=Oshinomi en-aut-mei=Takashi kn-aut-name=‰•ŠC‹ª kn-aut-sei=‰•ŠC kn-aut-mei=‹ª aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{‰ð–U›{‹³Žº END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2499 end-page=2504 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=?ber die Ver?nderung der Netzhaut bei akuter lymphatischer Leuk?mie kn-title=‹}«—Ò”b«”’ŒŒ•aƒj‰—ƒPƒ‹–Ô–Œƒm̉»ƒjAƒe en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Es wird ein Fall von akuter lymphatischer Leuk?mie mitgeteilt (21 j?hriger Mann), bei dem ausgesprochene Augenver?nderungen eingetreten waren. Die mikroskopische Untersuchung der Augen ergab, dass sowohl Aderhaut als auch Netzhaut mit grossen Lymphozyten stark infiltriert waren. Ferner wurden in der Nervenfaserschicht der Netzhaut, besonders unweit der Papillenpartie, mehrere tumoratige Wucherungen der lymphozyt?ren Elemente neben diffuser Infiltration und Blutung beobachtet. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=TamaruYotsuchi en-aut-sei=Tamaru en-aut-mei=Yotsuchi kn-aut-name=“cŠÛ—v’Æ kn-aut-sei=“cŠÛ kn-aut-mei=—v’Æ aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{•a—›{‹³Žº END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2478 end-page=2498 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=Beitr?ge zur Kenntnis der Anaphylaxie (Die Anaphylaxie und das Retikulo-endothelialsystem.) (III, Mitteilung.) kn-title=‰ß•qǃjèƒXƒ‹Œ¤‹†•âˆâ(Žêƒj–ÔóD“à”ç×–EŒn“ƒm‹@”\ƒgƒmèŒWƒjAƒe) (‘æ3•ñ) en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Nach Donath u. Tanne haben wir die Resorptionszeit des Uranins aus dem Subcutis bei verschiedenartigen Kranken untersucht. Unter den Resultaten sind die folgenden hervorzuheben; bei Morbus Basedowi, Kreislaufinsuffizienzien, hydropischen Nephritiden, Beriberi, Leberkrankheiten, Pleuritiden, bes. bei frischen F?llen und schweren Tuberkulosen wurde die Resorption mehr oder weniger erheblich verlangsamt. Bei Ankylostomiaden war sie bald unver?ndert, bald eher verlangsamt, bes. verlangsamt bei denen mit hochgradiger An?mie. Bei Pleuritiden war es verschieden je nach den Krankheitsstadien, da sie z. B. bei frischen, zur Exsudation neigenden F?llen verlangsam war, w?hrend sie mit der Krankheitsbesserung zusammen immer schneller wurde und bei veralteten, mit Schwartenbildung oder mit immer gr?ber werdenden Reiben behafteten F?llen sogar fast normal war. F?r den Ausfall dieser Probe spielt nicht nur der Zustand des Kreislaufes, wie die Blutstr?mungsgeschwindigkeit und die Blutdruckamplitude etc, wie Donath u. Tanne annahm, eine gewisse Rolle, sondern auch der Gewebszustand, dieser sogar eher gr?ssere Rolle. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=OkaMotoichi en-aut-sei=Oka en-aut-mei=Motoichi kn-aut-name=‰ªŒ³ˆê kn-aut-sei=‰ª kn-aut-mei=Œ³ˆê aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{Š`À“à‰È‹³Žº END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2469 end-page=2477 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=Klinische Untersuchungen ?ber die Resorptionskraft aus dem Subcutis kn-title=”ŽíŽ¾Š³Žêƒj˜]–Œ‰Šƒj‰—ƒPƒ‹”牺‘gD‹z¾«ƒjAƒe en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Nach Donath u. Tanne haben wir die Resorptionszeit des Uranins aus dem Subcutis bei verschiedenartigen Kranken untersucht. Unter den Resultaten sind die folgenden hervorzuheben; bei Morbus Basedowi, Kreislaufinsuffizienzien, hydropischen Nephritiden, Beriberi, Leberkrankheiten, Pleuritiden, bes. bei frischen F?llen und schweren Tuberkulosen wurde die Resorption mehr oder weniger erheblich verlangsamt. Bei Ankylostomiaden war sie bald unver?ndert, bald eher verlangsamt, bes. verlangsamt bei denen mit hochgradiger An?mie. Bei Pleuritiden war es verschieden je nach den Krankheitsstadien, da sie z. B. bei frischen, zur Exsudation neigenden F?llen verlangsam war, w?hrend sie mit der Krankheitsbesserung zusammen immer schneller wurde und bei veralteten, mit Schwartenbildung oder mit immer gr?ber werdenden Reiben behafteten F?llen sogar fast normal war. F?r den Ausfall dieser Probe spielt nicht nur der Zustand des Kreislaufes, wie die Blutstr?mungsgeschwindigkeit und die Blutdruckamplitude etc, wie Donath u. Tanne annahm, eine gewisse Rolle, sondern auch der Gewebszustand, dieser sogar eher gr?ssere Rolle. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=FujitaY. en-aut-sei=Fujita en-aut-mei=Y. kn-aut-name=“¡“c•xæ² kn-aut-sei=“¡“c kn-aut-mei=•xæ² aut-affil-num=1 ORCID= en-aut-name=UemuraY. en-aut-sei=Uemura en-aut-mei=Y. kn-aut-name=A‘º‹g—Y kn-aut-sei=A‘º kn-aut-mei=‹g—Y aut-affil-num=2 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{Š`À“à‰È‹³Žº affil-num=2 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{Š`À“à‰È‹³Žº END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2451 end-page=2468 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=Studien ?ber die Pankreasfunktion (II. Mitteilung.) Pankreas und Blutk?rperchensenkungsgeschwindigkeit kn-title=äXäf‹@”\ƒjèƒXƒ‹Œ¤‹† ‘æ2•ñ äXäfƒgŒŒ‹…’¾~‘¬“x en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Wie schon bekannt, ist die Blutk?rperchensenkungsgeschwindigkeit (B. S. G.) eine Kolloidlabilit?tsreaktion. Daher zeigt die schnelle Sedimentierung die Fibrinogenvermehrung im Blute, d. h. das Vorhandensein von K?rpereiweisszersetzungen. Verfasser untersuchte den Zusammenhang der B. S. G. nach Balachowskyscher Methode mit Pankreasfunktion und gelangte zu folgenden Resultaten: 1. Nach der Excision des gr?ssten Teils der Pankreas an Hunden erh?ht sich die B. S. G. deutlich und die Plasmakolloide wurden sehr labil. Die Gesamtproteine sind dabei mehr vermindert, aber die Globulinmenge ist merklich vergr?ssert. 2. Durch Insulin in grosser Dose neigte die B. S. G. zur Verlangsamung. Trypsin dagegen beschleunigte die Sedimentation. Nach den obigen Resultaten ist klar, dass die Pankreasoperation den Dispersit?tsgrad des Plasmaeiweissk?rpers und das Mengenverh?ltnis der einzelnen Fraktionen ver?ndert. In dieser Weise beeinflusst also die Pankreas die Suspensionsstabilit?t der Blutk?rperchen und ist von der B. S. G, abh?ngig. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=ShindohNaosaku en-aut-sei=Shindoh en-aut-mei=Naosaku kn-aut-name=i“¡’¼ì kn-aut-sei=i“¡ kn-aut-mei=’¼ì aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{Š`À“à‰È‹³Žº END start-ver=1.4 cd-journal=joma no-vol=41 cd-vols= no-issue=11 article-no= start-page=2439 end-page=2450 dt-received= dt-revised= dt-accepted= dt-pub-year=1929 dt-pub=19291130 dt-online= en-article= kn-article= en-subject= kn-subject= en-title=Vitamin und Hormon (V. Mitteilung). Experimentelle Untersuchung ?ber den Einfluss des Pituitrins auf die Avitaminose (Vitamin-B) im Lichte der immnisatorischen Agglutininbildung bei Kaninchen kn-title=–Ɖu‹ÃW‘fŽY¶ƒ’Žw•WƒgƒZƒ‹uƒ”ƒCƒ^ƒ~ƒ“vãž–Rǃj›”ƒXƒ‹“à•ª”åäfŠí»™ƒm‰e‹¿ƒjèƒXƒ‹›‰é„“IŒ¤‹† (‘æ5•ñ) ‰Æ“euƒ”ƒCƒ^ƒ~ƒ“vBãž–Rǃj›”ƒXƒ‹uƒsƒcƒCƒgƒŠƒ“v’ŽËƒm‰e‹¿ en-subtitle= kn-subtitle= en-abstract= kn-abstract=Durch die vorherige Einspritzung gewisser Menge Pituitrins wurde die Agglutininbildung sowohl bei gesunden als auch bei Avitaminose-Tieren, und zwar bei letztren, bedeutend beschleunigt. en-copyright= kn-copyright= en-aut-name=SuguroM. en-aut-sei=Suguro en-aut-mei=M. kn-aut-name=Ÿ˜C›{ kn-aut-sei=Ÿ˜C kn-aut-mei=›{ aut-affil-num=1 ORCID= affil-num=1 en-affil= kn-affil=‰ªŽRçΉȑå›{’ÓcŠO‰È‹³Žº END