‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 趕ñ 2220 2224 EN No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 ê�ƒm�S–[‹Ù’£ƒj‹yƒ{ƒX�uƒJƒ‹ƒ`ƒEƒ€�v‹yƒr�uƒJƒŠƒEƒ€�vƒm‰e‹¿ƒj�Aƒe •� Š^ƒm’°ŠÇ‰^“®ƒj›”ƒXƒ‹�uƒJƒ‹ƒ`ƒEƒ€�v‹yƒr�uƒJƒŠƒEƒ€�vƒm‰e‹¿ 2201 2208 EN Teruichi Yasutake Um zn erfahren, ob die Tonusschwankungen der Vorboefe des Schildkioetenherzens und die des Froschdarmes durch Vermebrung und Verminderung des CaCl(2) und KCl in Ringerloesung veraendert werden, wurden folgende Versuche angestellt. Die Experimente wurden in 2 Perioden, waerend der Monate April bis August 1926 und von Anfangs November bis Ende Dezember 1927 ausgefuehrt. A) Den Tieren, die immer 2-4 Tage vorher getoetet und in der Eiskammer stehen gelassen waren, wurden die Baucheingeweide exstirpiort und die Bauchhcehle mit Ringer'scher Lcesung gewaschen, dann wurden in Rueckenlage mit 4 Naegeln auf ein Biett fixiert. Die beiden Vorhoefe wurden mittelst zarter Haekchen mit zwei senkrecht ueber ibnen befindlichen Schreibhebeln verbunden, so dass die Hebel bei jeder Systole cder jeder Tonussteigerung der Vorhoefe nach abwaerts gezogen wurden. Die Bauchhcehle wurde mit Ringerloesung gefnellt, so dass nur bei der Systole der Vorhoefe das gauze Herz unter dem Fluessigkeitsspiegel sank, dagegen ragte bei der Dyastole der groeste Teil beider Vorboefe aus der Fluessigkeit beraus. Diese Badefluessigkeit, die ans einer verschiedene Konzentration des CaCl(2) odor KCl entbaltenden Ringerloesung bestand (2-15 fache Menge normaler Ringerloesung) habe ich unter Beobachtung der Zimmertemperatur (meist innerbalb 1.0 C.) die Tonusschwankung festgestellt. B) Ein ausgeschnittenes Stueck (ca. 2cm 1 ang.) des Darmkranal des Frosches wurde in einem Glasrohr (ca. 1cm. Durchmesser, 5cm lang.), das mit Ringer gefuellt ist, fixiert in der Weise, dass das eine Ende mit dem Schreibbebeln und das andere mit einem Nagel, welcher in den unteien Propfen des Glasrohrs gesteckt war, duich einen Fadcn verbunden wuide. Dann habe ich Ringerloesungen von verschiedenem CaCl(2)- oder KCl-gehalt gewechselt und die Reaktion beobachtet. Die Ergebnisse waren wie folgt; 1) Im fast allen Faellen, der hier mitgeteilten Versuche kamen die Vorhoefe des Schildkroetenherzens im Systole zum Stillstand bei Anwendung von CaCl(2) und im Dyastole bei Anwendung von KCl. 2) Der Tonus, welcher von der glatten Vorhofmusculatur der Tiere herruehrt, wird durch CaCl(2) herabgesetzt und durch KCl im Verhaeltniss der Konzentration (0.05%-0.15%) gesteigert, d. h. die erstere Wirkung mit der des Sympaticus ueberein und die letztere mit der des Vagus. 3) Bei einer bestimmten Konzentration (0.05%-0.1%) von CaCl(2) nimmt der Tonus des Froschdarmes ab und bei KCl jedoch zu. No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 äI‰º�‚é“–m”A•ö�ǃgƒmè�ŒW 1. ”A•ö�ÇŠ³ŽÒƒjƒPƒ‹äI‰º�‚é“�»™�ƒm”A•ª”å—}�§�ì—pƒjè�ƒXƒmƒŒŒ¤‹†�i‰—‘´“ñ�jäI‰º�‚é“�»™�ƒmŒŒŠÇ�ì—pƒm–{‘Ôƒj�Aƒe 2173 2200 EN Iwao Kurose Hier mitzuteilender Versuch bestäatigt, dass die diuresehemmende Wirkung des Pituitrins grösstenteils auf die Kontraktion der Nierenarterie beruht. Nun ging ich über die Versuche, den Angriffpunkt des Pituitrins unter Beihilfe von einigen toxikologischen Agentien zu bestimmen. Die gebrauchten Agentien waren Atropin, Ergotoxin und Spaltein. Zum Vergleiche habe ich die Wirkung von Kaffein und Barium chlorid untersucht. Diese Untersuchung ergab die folgenden Ergebnisse: 1. Während der Durchströmung des Atropins in einer gewissen Konzentration wind die Wirkung des Adrenaline einer gewissen Verdünnung auf die Gefässe ganz unterdrückt, dagegen wird die des Pituitrins nur wenig beeinflusst. 2. Während der Durchströmung des Atropins einer gewisser Konzentration wird die Wirkung des Pituitrins einer gewissen Verdünnung auf die Gefässe der Leber des Magens und Darmes in einigen Fällen stärker gemacht. 3. Während die Wirkung der schwachen Lösung des Adrenaline auf die Gefäss durch das Atropin aufgehoben wird, besteht die Wirkung des Pituitrins unbeeinflusst nach dem Einwirken des Atropins wie die des Kaffeins oder des Bariumsalzes. Aus diesen Tatsachen könnte man annehmen, dass das Pituitrin auf den Gefässmuskel direkt oder noch mehr peripher als der Angrifspunkt von Atropin einwirkt. 4. Die Beeinflussung des Ergotoxin auf die Wirkungen des Adrenalins und Pituitrins verhält sich genau so wie die des Atropins auf die beiden letzteren. 5. Die Durchströmung der starken Lösung von Spaltein vernichtet die Wirkungen des Pituitrins und Adrenalins auf die Gefässe, bei der schwachen Lösung aber wird die Wirkung des Pituitrins manchmal sogar verstärkt. No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 �uƒNƒ�ƒiƒLƒV�[�vƒjè�ƒXƒ‹Œ¤‹† ‘´ƒm2 �uƒNƒ‰�[ƒŒ�vƒjƒe’†“ŃVƒ^ƒmƒŒ‹Ø“÷‹yƒr‘´ƒm�_ãSƒm�uƒNƒ�ƒiƒLƒV�[�vƒj�Aƒe 2168 2172 EN Sogi Masuda Bekanntlich hat Lapicque die Wirkungslosigkeit des indirekten Reizes auf den curaresierten Muskel auf das Missverhältnis im Erregungszustand des Nerven und dem des Muskels zurückgeführt. Die Curaresierung verlangsamt die Geschwindigkeit der Erregung des Muskels während sie die des Nerven unverändert lässt. In diesem Fall wäre wohl Verlängerung der Chronaxie zu erwarten. Ich habe folgenden Versuch angestellt. Zuerst unterband ich die Schenkelgefässe in der Mitte eines Schenkels doppelt, dann schnitt ich alle Gewebe ausser N. ischiadicus zwischen beider Ligaturen durch. Dadurch wurde der Gastrocnemius dieses Schenkels vollständig von dem Blutkreislauf des Tieres ausgeschaltet. Dann spritzte ich eine gewisse Menge von Curare in den Rücken-Lymphraum. Nach ungefähr 10 Min. war die Vergiftung vollendet. Auf dieser Weise bekommt man einen vollständig curaresierten und einen ganz normalen Gastrocnemius im selben Tier. Dann bestimmte ich sowohl die Rheobase als auch die Chronaxie beider Muskeln durch direkte Reizung (mit Chlorsilber bekleidete Silberelektrode benutzend). Denselben Versuch habe ich auch mit M. sartorius gemacht. Das Resultat lässt sich folgendermassen zusammenfassen. Die Rheobase vermehrt sick in 60% der untersuchten Fälle und vermindert sich in 40%. Die Chronaxie des Muskels zur zeit der Vergiftung ist fast die gleiche wie in normalen Zustand. Sonach babe ich Lapicque'sche Ansicht nicht bestätigt gefunden. No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 �¬’°‰^“®ƒm�_ãSŽx”zƒj�Aƒe 2135 2167 EN Yutaka Ohtsubo 1) Die spontane Darmbewegung wird von Meisznerschen Plexus nicht hervorgerufen, weil die Muskelstreifen des Dünndarmes, von denen die Mucosa und Submucosa total abgetragen werden, die rhythmischen Bewegungen gut zeigen können. 2) Da die Ringmuskelstreifen, an denen keine Auerbachschen Plexus haften bleiben, im Gegensatz zu der Behauptung von Maguns und Erich Schilf, deutlich die. rhythmischen spontanen Bewegungen zeigen, stehen die Auerbachschen Plexus vielleicht nicht in direkter Beziehung zu der spontanen Bewegung. 3) Die automatischen Bewegung der Längs- und Ringmuskelschichten des Darmes werden weder durch Adrenalin noch durch Atropin gehemmt, sie werden sogar nur durch Barium- Chlorid deutlich lebhafter und grösser. Ich glaube daher, dasz die automatische Darmbewegung nicht neurogenen Ursprungs, sondern myogener Natur ist und der Reiz der Kontraktion durch die direkte Muskelleitung ausgebreitet wird. 4) Auf Grund meiner weiteren Untersuchungen bestätige ich, dasz zwar der die. Auerbachschen Plexus enthaltende Längsmuskelstreifen infolge Acetyl-Cholin lebhafte Kontraktionen zeigt, aber nicht die Ringmuskelstreifen. Daher möchte ich diese lebhafte Kontraktion des Längsmuskelstreifens auf die Wirkung von Acetyl-Cholin, welches die Auerbachschen Plexus beeinflusst, zurückführen. Diese deutliche Wirkung von Acetyl-Cholin auf den Längsmuskelstreifen wird durch Atropin prompt aufgehoben und vorherigen Zusatz von Atropin völlig herabgemindert. Daraus kann man schliessen, dasz der Angriffspunkt von Acetyl-Cholin noch zentraler oder derjenige des Atropin ist, dasz also die automatische Bewegung des Darmes rein myogener Natur ist und die Wirkung der Auerbachschen Plexus direkt zur Entstehung der spontanen Darmbewegung nicht nötig ist. Es scheint mir also wahrscheinlich, dasz. die Auerbachschen Plexus einerseits die aus dem Zentralnervensystem kommenden Reize zum Darme weiterleiten und verteilen, dasz sie andrerseits auf die an Darmlumen und anderen Stellen enistehenden Reize reagieren, die reflektorische Bewegung regeln und damit die Regulierung der Darmbewegung beherrschen. No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 �ŠˆàŠ¾�EŠp‰»�ǃm•a—�•âˆâ 2114 2134 EN Akira Fujiwara Bei 4 Fällen dieser Erkrankung habe ich viele Stücke entnommen und über tausend Präparate serienweise untersucht. Der Wall besteht meistens aus parakeratotiseher (Fig. 6 u. 10) und manchmal aus keratotischer Säule. Direkt unterhalb der Parakeratose fehlt die Körnerschicht meistens, und in der Schleimschicht finden sich häufig einige zur Verhornung neigende Zellen, welche durch Eosin rötlich gefärbten Zelleib und geschrumpften Kern tragen. Ausserdem habe ich einige Corps ronds-ähnliche Körper, d. h. rötlich verfärbte runde Massen, in deren Umgebung man einen dünnen hellen Saum findet. (Fig. 7) Sonst sieht man bei vielen Fällen Vakuolenbildung im Zelleib der Malpighischen Schicht, sogar in einem Präparat eine Höhle, die durch Konfluierung der vakuolisierten Zellen entstand. (Fig. 8) Pigmentkörner in Basalzellenschicht sind vermindert oder verloren. In oberflächlicher Schicht der Kutis findet man hauptsächlich Lymphozyteninfiltration perivaskuläar und ab und zu Gefässdilatation. Dort vermehren sich Chromatophoren, die häufig an der Wand oder im Lumen der dilatierten perivaskulären Lymphräume liegen. (Fig. 9) Diese Pigmentzellen scheinen, als ob sie Pigmentkörner von der Basalzellenschicht nach den Lymphräumen transportieren. Der Zusammenhang der parakeratotischen Säule mit Schweissporen sieht man häufig, (Fig. 1) jedoch kommt es nicht immer vor. Dies geschieht bei Follikeln ebenfalls. Es wird durch die Lokalisation der Effloreszenz verursacht. Also wenn der Ausschlag an der schweissdrüsen- oder follikelreichen Stelle sitzt, vereinigt er sich mit Schweissporen oder Follikeln. Der Verhornungsprocess oder die Zahl der beiden Poren im Zentrum der Efflorescent hängt ebenso von der Lokalisation ab. Wenn die Follikel im Wall oder im Zentrum der Effloreszenz befallen werden, ist der Verhornungsprozess sehr ausgeprägt, im Vergleich mit Schweissporen. Diese Tatsache ist der Neigung der Follikel zur Verhornung zurückzuführen. Ich bin der Meinung, dass die Verhornung der Epidermis primär und die chronische entzündliche Erscheinung in der Kutis sekundär ist. Bei dieser Krankheit soll die Disposition der Verhornung vererbt werden, aber wahrscheinlich gehört sie keiner Naevusart. Das Zentrum der Efflorescenz ist normal, hyperkeratotisch oder atrophisch an der Epidermis und normal oder infiltriert durch Rundzellen oder Chromatophoren in der Kutis. Dies kommt wahrscheinlich durch die Lokalisation (z. B. Verhornung) oder durch das Alter des Processes vor. Die Elementarläsion besteht nach meinen Untersuchungen aus parakeratotischer oder keratotischer Säule, (Fig 3. u. 4) welche vielmehr keinen Zusammenhang mit Schweissporen oder Follikeln hat. Dieser Ausschlag neigt kontinuierlich sich zu verlängern, aber nach meiner Meinung tritt zuerst Parakeratose oder Keratose vereinzelt stellenweise in der Umgebung der erten Effloreszenz auf und sie vereinigen sich dann zur Wallbildung. Ich habe kaum merkliche Entwicklung des Stratum lucidum gefunden. Die Nomenklatur "Hypereleidosis excentrica atrophicans" nach Martinotti und Pawloff ist für die Erkrankung nicht geeignet. Natürlich soll diese Schicht an den in normaler Weise hyperkeratotischen Stellen ausgeprägt sein. "Porokeratosis" ist ebenso nicht passend und "Hyperkeratosis centrifuga" nach Respighi kann für die Erkrankung geeignet sein. No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 �Γì—t—LŒø�¬•ªƒmŒ¤‹† ‘æ1•ñ ‰»›{“IŒ¤‹†‹yƒrˆê”ÊåZ•¨›{“I�ì—pƒj�Aƒe 2099 2113 EN Makoto Makino Aus den Blättern des Rhododendron Hymenanthes Makino, die seit dem Altertum als Volksmittel vielfach zur Anwendung gebracht wurden, wurde ein krystallinischer, neutraler, N-freier Stoff isolliert. Die empirische Formel ist C(31)H(51)O(10) und der Schmelzpunkt 245�‹C. Ich nannte den Stoff "Rhodotoxin." Rhodotoxin hat eine heftige Toxizität, indem es den Frosch bei 0.005mg pro g, die Maus bei 0.0003mg pro g, das Kaninchen und die Katze bei 0.35mg pro kg und den Hund bei 0.4mg pro kg Körpergewicht töten kann. An Frosch, Mans, und Kaninchen bewirkt. das Gift nach vorübergchender Aufregnng bald eine Depression und motorische Parese. Die Atnmng wird sehon früh stark beeinträchtigt und das Tier geht dureh Atemstillstand unter Ktämpfen zunrunde. Bei Katze und Hund tritt hauptsäehlieh starke Übelkeit und Erbrechen in die Erscheinung und es folgt auch Durchfall. Aber in den späteren Stadien sind die Vergiftungserscheinungen denen, die bei den vorhergenannten Tieren auftreten, gleich, und der Tod erfolgt durch Atemlähmung. Bei allen Tieren ist das Herz ultimum moriens. Die motorische Lähmung durch Rhodotoxin scheint hauptsächlich eine zentrale zu sein. Der Atemstillstand ist auch auf die Lähmung des Atemzentrums zurückzuführelt, da dabei die motorische Lähmuug nieht vollstäudig ist, das Tier unter Erstickungskrampf zugrunde geht und der N. phrenicus naeh dem Atemstillstand noch fast normal erregbar ist. No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 ŠC”Kƒm”z“œé“�uƒXƒ`ƒ‰ƒŒƒ“�vƒm�ì—p–@ƒj�Aƒe ‘æ3™d•ñ�� �SäfžŠ•Ðƒj‰—ƒPƒ‹Œ¤‹†â�ƒj“E�oŠ^�Sƒj‰—ƒPƒ‹Œ¤‹†•âˆâ 2075 2098 EN Hiroaki Utsunomiya Seit Loewe wurde von vielen Experimentateren erklärt, dass die Wirkungen der zur Digitalisgruppe gehörigen Substanzen auf einzelue Herzteile verschieden sind. Deshalb bediente auch ich mich in dieser Abhandlung ihrer Methodik, um zu untersuchen, wie das Scillaren, dessen Wirkungsweise beim isolierten ganzen Herzen ich schou mitgeteilt babe, auf die Herzstreifen wirkt und welche Verschiedenheit zwischen ihm und den anderen Substanzen der Digitalisgruppe, wie z. B. Strophantin, Convallamarin und Digitalin besteht. Da nach meiner ersten Mitteilung das Scillaren aber eine grosse Menge Kalium enthält, untersuchte ich ferner die Wirkungen der oben genannten Substanzen, denen das Kaliumchlorid in den dem Kaliumgehalt von Scillaren entsprechenden Mengen zugesetzt war, und verglich ihre Wirkungen mit der des Scillarens, um die Beeinflussung der Kaliumwitkung auszuschliessen. Bei dieser Gelegenheit untersuchte ich auch an isolierten ganzen Herzen die Wirkung der genannten anderen Substanzen der Digitalisgruppe, denen das Kaliumchlorid in obigen Mengen zugesetzt war, um die Einwirkung des Kaliums auf andere Substanzen mit derjeneigen auf das Scillaren zu vergleichen. Unsere Resultate sind etwa folgendermassen zusammenzufassen: 1. Die systolische Wirkung des Scillarens auf Kammerstreifen oder Vorhofkammerstreifen mit Sinus des Eskulentenherzens ist sehr schwach und lässt die Streifen in der Diastole stillstehen, falls die Giftkonzentration nicht allzu gross war. Diese Wirkung beruht nicht auf einer Erregung der Vaguselemente, da sie durch Kombination mit Atropin in keiner Weise beeinflusst wird. Beobachten wir aber lange nach dem diastolischen Stillstand, so sehen wir stets die Steigerung des Muskeltonus des Streifens. Die Tonuswirkung des Scillarens an Herzstreifen wird durch Kombination mit Ba od. Ca verstärkt; sie lässt in einer Konzentration die Streifen in der Systole od. in der derselben genäherten Endstellung stillstehen. Wenn wir den Gehalt des Kaliumchlorids in der Scillarenlösung in geeigneter Weise verringern, so sehen wir, dass die Wirkung ein Überwiegen der Systole verursacht und zuletzt die Streifen zu der zur Systole genäherten Endstellung führt. 2. Auch beim Zusatz des Kaliums den anderen Digitalisstoffen stimmen die Wirkungen nicht mit der des Scillarens überein, obwohl auch sie durch Kalium in einer Weise beeinflusst werden. Die systolische Wirkung dieser Stoffe ist dabei weit stärker als die des Scillarens, und meistens bleiben die Streifen in der reinen, od. der zur Diastole genäherten Mittelstellung stillstehen. 3. Beim isolierten ganzen Herzen fanden wir, dass beim Zusatz des Kaliums. Die anderen Digitalisstoffe nicht nur die hemmende Erscheinung der Pulsation, die in dem Augeublick des Zusetzens der Giftlösung beobachtet wird, und eine Verlängerung der zum Stillstand führenden Zeit (Im Gegensatz dazu wird sie verkürzt, falls die Konzentration sehr gross war) hervorrufen, sondern dass bei einer Konzentration, die viel grösser ist als die bestimmte, auch eine Verschiebung der Endstellung zur Mittel- od. diastolischen Stellung eintritt. Wenn wir aber diese Wirkungen mit der des Scillarens vergleichen, so sehen wir, dass beide Wirkungen deutlich verschieden sind, weil bei den ersten die Konzentration, um obige Endstellung zu zeigen, sehr viel grösser sein muss als bei dem letzten. 4. Bei diesem Versuche konstatierte ich auch, dass das Digitalin allein auf den Vorhofstreifen systolisch wirkt, trotzdem Strophantin und die anderen Substanzen der Digitalisgruppe es nicht tun. Dies interessiert uns äusserordentlich als eine charakteristische Eigenschaft des Digitalins. Durch alle oben erhaltenen Ergebnisse können wir auch bestätigen, dass die Annahme in bezug auf die Wirkungsweise des Scillareus, worauf ich schon hingewiesen habe, sehr richtig ist. No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 Ueber die strio= u. pallidothalamischen Fasern beim Kaninchen 2064 2074 EN Saburo Inui Wenn ich die oben genannten Ergebnisse kurz zusammenfasse, so maeht sich folgendes gelteud: 1) Nach Zerstörung des Nucleus caudatus sieht man die in die Capsula interna eintreteuden Degenerationsfasern, ein Teil von ihnen endigt im Globus pallidus, ein anderer Teil geht zur Formatio reticularis über, um dann im ventralen Thalamuskern oder endlich im Medialkern des Sehhügels sowie im daran anliegeuden Teil des Va-Kerns aufzusplittern. Im Thalamus der nieht operierten Seite lassen sich keine Degenerationsfasern nachweisen. Nach Zerstörung sowohl der medialen Partie des Va-Kerns als auch des Medialkerns fallen die grossen Zellen des Nucleus caudatus auf beideu Seiten mehr oder weniger der Degeneration anheim, u. z. nach Zerstörung des Medialkerns viel zahlreicher als nach Beschädigung des Va-Kerns. Daher liegt es auf der Hand, dass die aus den grossen Zellen des Nucleus caudatus entspringenden Fasern in die Capsula interna eintreten und zum Teil in den Globus pallidus, zum Teil aber durch die Formatio reticularis in den Medialkern des Thalamus und in den medialen Teil des Ventralthalamuskerns ausstrahlen. Ausserdem halte ich es für wahrscheinlich, dass einige wenige der betreffenden Fasern sich nach dem Ventral-u. Medialkern der gegenüberliegenden Seite begeben. 2) Nach Zerstörung des Putarnens mit einem kleinen Teil des Nucleus caudatus sieht man, dass die dem Putamen entstammenden Degenerationsfasern hauptsächlich im Globus pallidus endigen. Ein Teil von ihnen gelangt aber auf dem Wege des Globus pallidus und der Linsenkernschlinge zum ventralen Teil des Hirnschenkelfusses und dann durch denselben hirndurch zur Regio subthalamica, um endlich in den Ventral- u. Medialkern des Sehhügels auszustrahlen. Ausserdem lassen sich Degenerationsfasern nachweisen, welche in den vorderen und ventralen Teil des Thalamus eintreten, nachdem sie die Linsenkernschlinge durchzogen haben. In den zwei Faellen, in welchen der mediale Thalamuskern resp. der mediale Teil des ventralen Thalamuskerns zerstört wurde, verfielen viele grosse Ganglienzellen des Putamens besonders im kaudalen ventromedialen Teil desselben in Nissl'sche Degeneration u. z. auf beiden Seiten, wobei auch einige kleine Zellen des Ganglions sich als degeneriert erwiesen. Aus dem gesagten geht hervor, dass die aus den grossen Zellen des Putameus entspringeuden Fasern grösstenteils im Globus pallidus endigen, während die übrigen zum Teil durch die Linsenkernschlinge in den vordereu ventralen Anteil des Sehhügels, zum Teil aber in der Linsenkernschlinge weiter mediokaudalwärts ziehend durch den Hirnschenkelfuss hindurch in den medialen Teil des Ventralkerns des Thalamus sowie in den Medialkern desselben ausstrahleu. Ferner ist es wahrseheinlich, dass einige wenige der genanuten Fasern sich von der Liusenkernschlinge via Decussatio Foreli nach dem Thalamus der gegenüberliegenden Seite begeben. 3) Ein Teil der Degenerationsfasern, welche aus der Laesionsstelle des Globus pallidus entspringen, zieht nach dem Nucleus caudatus und Putamen. Ein zweiter Teil derselben tritt in die Capsula interna ein und gelangt zum Va-Kern des Thalamus durch Vermittelung der Formatio reticularis. Ein dritter Teil der genaunten Fasern tritt in die Linsenkernschlinge ein, um dann zwei verschiedene Richtungen einzuschlagen. Erstens umgeben die Fasern den medialen Rand der Capsula interna, und treten in den ventralen Teil des Sehhügels ein. Zweitens gelangen die Fasern durch den Hirnschenkelfuss zur Regio subthalamica, um dann in den medialen Teil des Va-Kerns des Sehhügels auszustrahlen. Nach Zerstörung des medialen Teils des Va-Kerus des Sehhügels verfallen manche Ganglienzellen der Globi pallidi auf beiden Seiten in eine deutliche Degeneration, obwohl ihre Zahl auf der nicht operierten Seite viel geringer ist als auf der operierten. Dasselbe geschieht aucb nach Zerstörung des medialen Thalamuskerns, nur mit einem Unterschied, dass hier die degenerierten Zellen im allgemeinen viel spärlicher sind. No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 Ueber die korrelativen Beziehungen zwischen dem Nucleus caudatus, dem Putamen und dem Globus pallidus zueinander 2051 2063 EN Saburo Inui —]ƒn‰Æ“eƒj�Aƒe, ›‰é„‘æ1ƒjƒeƒn”ö�óŠjƒ’, ›‰é„‘æ2ƒjƒeƒn”íŠkƒ’, “¯‘æ3ƒjƒeƒn’W‘“‹…ƒ’Še•Êƒj”j‰óƒV, NisslŽ�–@ƒgMarchiŽ�–@ƒgƒ’›”�ƃVƒeŠe‘O“ª�Ѓm�ؕЃ’�샊ƒe�¸�¸ƒV, ŽŸƒmŒ‹˜_ƒ’“¾ƒ^ƒŠ. 1�j”ö�óŠjƒ’”j‰óƒZƒ‹ƒj, ”íŠkƒmŽåƒgƒVƒe‘å�×–Eƒj�̉»ƒ’Œ©ƒ^ƒŠ�i›‰é„‘æ1�j. ›‰é„‘æ2ƒjƒeƒn”íŠkƒm”j‰óƒjƒˆƒŠ, “à”Xƒ’’ʉ߃Vƒe”ö�óŠjƒj•ª•zƒXƒ‹�Ì�«‘@ˆÛƒ’æš–¾ƒZƒŠ. ‘¦ƒ`WilsonŽ�ƒm�àƒg“¯—lƒj”íŠkŽêƒj‘´‘å�×–EƒˆƒŠ�oƒ‹�_ãS‘@ˆÛƒn”ö�óŠjƒj•ª•zƒXƒ‹ƒRƒgƒ’’mƒŒƒŠ. 2�j�ü�óé““àƒj—¬“üƒZƒ‹‘@ˆÛƒn�¬�×–Eƒm”}‰îƒjƒˆƒŠƒe‘å�×–Eƒj’BƒV, ‘å�×–Eƒm�õŽ²ƒn�ü�ó铉“�S�«‘@ˆÛƒgƒVƒe‘´Erregung �iŽh�Õ�jƒ’’W‘“‹…‹yƒr‘´‘¼ƒm•”•ªƒj™B’BƒXƒ‹ƒ‚ƒmƒiƒŠƒgƒnBielschowsky, Vogt‹yƒr‘´‘¼�”‰Æƒm�àƒiƒŠ, ‘RƒŒƒhƒ‚—]ƒm›‰é„ƒjƒˆƒŒƒo”ö�óŠjƒ’”j‰óƒZƒV�Ûƒj”íŠk“àƒjƒeƒn‘å�×–Eƒmƒ~ƒiƒ‰ƒY, �­�ɃiƒKƒ‰‘´�¬�×–Eƒ‚–’–¾ƒJƒj�Ì�«ƒZƒ‹ƒ’Œ©ƒ^ƒŠ. ŒÌƒj”íŸvƒm�¬�×–Eƒn�­ƒNƒgƒ‚‘´ˆê�¬•”•ªƒn‘´�õŽ²�iAxou�jƒ’”ö�óŠjƒj‘—ƒ‹ƒ‚ƒmƒm”@ƒNŽv�lƒZƒ‰ƒ‹, 3�j”ö�óŠjƒm”j‰óƒjƒˆƒŠ’W‘“‹…ƒj‰—ƒeƒ‚–’‘´�×–Eƒm�Ì�«ƒZƒ‹ƒ’Œ©ƒ^ƒŠ›‰é„‘æ1�j. ‘Oƒj—]ƒnMaichiŽ�–@ƒjƒˆƒŠ’W‘“‹…ƒˆƒŠ”ö�óŠjƒjŽŠƒ‹‘@ˆÛƒm‘¶�݃Xƒ‹ƒRƒgƒ’•ñ��ƒZƒŠ. ŒÌƒjProbst, Grunstein, Jakob‹yƒrMiukowsky�”Ž�ƒm�Š�àƒm”@ƒN, ’W‘“‹…ƒˆƒŠ‹Nƒ‹‘@ˆÛƒm�[•”•ªƒn”ö�óŠj“àƒj�IŽ~ƒXƒ‹ƒ‚ƒmƒiƒ‹ƒ’’mƒ‹. 4�jŽŸƒj”íŠkƒ’”j‰óƒZƒ‹ƒj�i›‰é„‘æ2�j, ”ö�óŠjƒm‘å�×–Eƒm�­�Ƀmƒ‚ƒmƒn�Ì�«ƒ’‹NƒZƒŠ. –”ˆê•û›‰é„‘æ1ƒjƒeƒn, ”ö�óŠjƒˆƒŠ”íŸvƒjŽŠƒ‹‘@ˆÛƒm�Ì�«ƒ’Œ©ƒ^ƒŠ. ˆËƒe”ö�óŠjƒˆƒŠ‹Nƒ‹‘@ˆÛƒn”í�’ƒj•ª•zƒXƒ‹ƒ‚ƒmƒiƒ‹ƒRƒgƒ’’mƒŒƒŠ. 5�j’W‘“‹…ƒm”j‰óƒjˆöƒXƒ‹”ö�óŠjƒmNisslŽ��Ì�«�i›‰é„‘æ3�j, ‹yƒr”½›”ƒj”ö�óŠjƒm”j‰óƒjƒˆƒŠŠYŠjƒˆƒŠ’W‘“‹…ƒjŽŠƒ‹MarchiŽ��Ì�«�i›‰é„‘æ1�jƒjƒˆƒŠ, ”ö�óŠjƒˆƒŠ‹NƒŠƒe’W‘“‹…ƒj•ª•zƒXƒ‹‘@ˆÛƒm‘¶ƒXƒ‹ƒ’’mƒ‹. 6�j›‰é„‘æ3ƒj‰—ƒe”íŠkƒm�_ãS�ß�×–Eƒm�Ì�«ƒAƒŠ. ›‰é„‘æ2ƒjƒeƒn’W‘“‹…ƒjŽŠƒ‹‘@ˆÛƒmMarchiŽ��Ì�«ƒAƒŠ. ˆËƒe”íŸvƒˆƒŠ’W‘“‹…ƒjŽŠƒ‹‘@ˆÛƒm‘¶�݃Xƒ‹ƒRƒgƒ‚–’Žv�lƒZƒ‰ƒ‹. 7�j ”Vƒj”½ƒVƒe”íŠkƒm”j‰óƒjƒˆƒŠ’W‘“‹…ƒjNisslŽ��Ì�«ƒ’æš–¾ƒV�i›‰é„‘æ2�j, ŒãŽÒƒm”j‰óƒjƒˆƒŠ‘OŽÒƒjMarcguŽ��Ì�«ƒ’Ž¦ƒZƒ‹ƒn–¾ƒJƒj’W‘“‹…ƒˆƒŠ‹NƒŠƒe”íŠkƒj�IŽ~ƒXƒ‹�_ãS‘@ˆÛƒm‘¶�݃’—§æšƒZƒ‹ƒ‚ƒmƒiƒŠ. �ã‹Lƒm�”�€ƒ’�lŽ@‘Ž�‡ƒXƒ‹ƒj”ö�óŠj, ”íŠk‹yƒr’W‘“‹…ƒmŽOŽÒƒnŒÝƒj‘ŠŒÝ“Iƒmè�ŒWƒ’—LƒXƒ‹ƒ‚ƒmƒiƒŠ. —Pƒz‘O‹LŽOŠjƒmˆê‘¤ƒmŽÒ–m”½›”‘¤ƒmŽÒƒgƒmŠJŒWƒj�AƒeƒnŽŸƒm”@ƒV. ˆê‘¤ƒm”ö�óŠjƒ’”j‰óƒZƒ‹�ê�‡ƒj, ‘¼‘¤ƒmŠYŠjƒjƒn�Ì�«ƒ’’æƒZƒY. ŒÌƒj—]ƒnValkenburgƒm�àƒ’—§æšƒXƒ‹ƒ’“¾ƒY. ‘¦ƒ`™_‘¤”ö�óŠjƒnŒÝƒj˜AŒ‹ƒZƒ‹ƒ‚ƒmƒgƒnŽvƒnƒŒƒY. “¯—lƒj”í�’‹yƒr’W‘“‹…ƒˆƒŠ”½›”‘¤ƒm”ö�óŠjƒjŽŠƒ‹‘@ˆÛƒ’æš–¾ƒV“¾ƒY. —Pƒz”ö�óŠjƒˆƒŠ”½›”‘¤ƒm”íŸvƒjŽŠƒ‹‘@ˆÛ‹yƒr’W‘“‹…ƒˆƒŠ”½›”‘¤ƒm”íŠkâ�ƒj’W‘“‹…ƒjŽŠƒ‹‘@ˆÛƒ’ƒ‚æš–¾ƒXƒ‹ƒ’“¾ƒY. ‘¦ƒ`ˆê‘¤ƒm�ü�óé“‹yƒr’W‘“‹…ƒn‘´�_ãS‘@ˆÛƒ’‘¼‘¤ƒm�ü�óé“â�ƒj’W‘“‹…ƒj‘—ƒ‰ƒY. —vƒXƒ‹ƒj™_‘¤ƒm”V“™�”ŠjŠÔƒjƒnŒÝƒj�_ãS‘@ˆÛƒmŒð�ƒiƒV. No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

‰ªŽRˆãŠw‰ï Acta Medica Okayama 0030-1558 39 12 1927 Pharmakologische Untersuchung an den Adnexa uteri in verschiedenen physiologischen Zuständen, mit Berücksichtigung des zugehörigen Uterus 2025 2050 EN Masao Fujita No potential conflict of interest relevant to this article was reported.