JUN遺伝子の生化学的、生物学的活性についての考察

c-junはニワトリの癌ウイルスから分離された癌遺伝子（v-jun）のproto－oncogeneであり，その遺伝子産物は細胞内転写促進因子AP－1の主成分である。v－jun，c-junのトランスフォーム能を検討するために，我々はv-jun，ニワトリc-jun遺伝子さらにJUN遺伝子の種々の組換え体を複製能を持つレトロウイルスベクター（RCAS）に挿入し，CEF細胞（ニワトリ胎児線維芽細胞）にトランスフェクションした。その結果4か所存在する両者の構造的相違のうち，アミノ末端近くの27アミノ酸の欠損と3' untranslated regionの欠損が十分なトランスフォーム能と転写促進能発現に必須であることが明らかとなった。これらの部分がどのように機能発現に関与しているかは，これからの研究を待たねばならない。

V-jun is the oncogene which was isolated from the avian transforming virus ASV17. C-jun is the proto-oncogene of v-jun. The product of the proto-oncogene, c-jun, is a major component of the AP-1 transcription complex. AP-1 regulates the transcription of several genes through its ability to bind specifically to the sequence TGACTCA and variations of this motif. In order to assess the transforming capability of c-jun protein, we have introduced v-jun, the chicken c-jun proto-oncogene and several mutants into a replication competent avian retroviral expression vector (RCAS). Each of those was expressed in CEF and assayed for transformation by focus formation. Analysis of the results reveals that deletion of a region of 27 amino acids near the amino terminus of c-jun and deletion of 3' untranslated sequences are critical in activating the full oncogenic potential of jun.