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Zwei 7 jahrige Kinder nahmen ungekochte Flussigkeit von Potamon dehaanii zu sich, eine Volksrnedizin gegen Keuchhusten. Einige Monate darauf bemerkten sie blutige Sputa und nicht entzundliche Geschwulste an den Lenden oder der Bauchseite. In den Tumoren wurde je ein Lungendistoma entdeckt. Dieser Parasit kann daher manchmal in die Subkutis oder in die tiefe Kutisschicht einwandern. Zum Schlusse Inochten wir Herrn Prof. Tanabe vom pathologischen Institut dieser Universitat unsern warmsten Dank aussprechen dafur, dass er die Struktur der Parasiten eingehend untersuchte.

1) Es wurde mittels der Tierexperimente die Blutverdunnung beim Ertrinkungstode nachgewiesen, die durch Eindringen der Ertrankungsfltissigkeit in das Herz verursacht wird. Ihr Nachweis erfolgte auf chemischem Wege, indem der Gesamtstickstoff des Blutes und PapillarInuskels aus beiden Herzhalften sowohl bei Ertrankten wie auch bei anderweitig Gestorbenen bestipunt und verglichen wurde. Die Stickstoffmenge des linken Herzblutes und Papillarnmskels bei den Ertrankten war kleiner als die bei den an anderen Ursachen Gestorbenen, und zwar war bei den ersteren die aus der linken Herzseite stammende bedeutend geringer als die aus der rechten. Diese Differenz der Stickstoffmenge, die noch ziemlich lange Zeit nach dem Tode anhalt, konnte bei geronnenem Blut und selbst bei leerem Herzen mit dem Papillarmuskel ebenfalls nachgewiesen werden und zeigte sich ohne Rticksicht auf die Art der Ertrankungsflussitgkeit immer in demselben Sinne, d. h. der Stickst,off,gehalt war in der linken Herzhalfte immer kleiner als in der rechten. Diese Nachweismethode der chemischen Veranderung von Blut und Papillarmuskel kann praktisch als ein Hilfsmittel zur Diagnose des Ertrinkuntgstodes empfohlen werden (abgesehen von dem ertrankten neugeborenen Kinde). 2) Auf Grund des Ergebnisses der Tierversuche liesse sich weiter behaupten, class, je langer der Kampf des Ertrinkenden geogen den Tod im Wasser cdauert, desto cleutlicher sich die Stickstoffdifferenz zeigen und desto fruher die ertrankte Leicche zum Aufschwemmen an die Wasseroberflache kommen muss, und dass die hypotonische Flussigkeit leichter als die hypertonische durch die Lunge ins Herz eindringen kann.

Generally, of all the visceras, the ovary is the commonest place for cyst-formation, and the majority of all the ovarial cysts are multilocular pseudomucinous forms. Lieppert states that it occupied 53.6% and by Stubler and Branders, 30.6% and by Pfannestiel, ca. 2/3 of all the ovarial cyst. ･ In many cases, it is one sided (ca. 90%) and moreover is pedunculated, and as the epitherial proliferarion of the tumor is almost unlimitedly repeated and so it is, indeed, possible to become a wonderful size. We have never seen any other tumor which can grow so large like the ovarial pseudomucinous tumor. Therefore, when I consider the reason that, even now, we sometimes meet with a gigantic ovarial cyst like these, considering from the side of patient, I can cite the following facts ; first : the extreme terror of surgical operation, second : they have been left behind in the march of progress of civilization, and third : the poverty of their family, etc. In my cases, all the patients are either country people living far off from the civilized city, or those disliked the operation, and on the other side, the wrong diagnosis of the doctor and the midwife, which took it for pregnancy. These facts should be also considered in connection with it. Probably it may not be an error to attribute one of these reasons in Case 1. Such a monstrous tumor looks as if it occupies the whole abdorninal cavity and it extremely presses the abdominal visceras and diaphragma. The Kaufmanns case mentioned previously shows that the height of its diaphragma is in the Ist intercostal space in the left side and the 4th rib at the right. Consequently the thoracic visceras are also pressed and causes some trouble in the heart and lungs. These disorders are, however, gradually recovered after removal of the cyst, as all of my cases have proved. The carrier of the head and extremities are rather the appendages of the tumor. Still the patient becomes very thin and her face characteristically shows the so-called "" Facies ovarica "" which is quite different from cachexy, but a similarity of feature is observed in those who are suffering from the said disease and it appears as if they are related each other. The development of the cyst is generally very slow but its monstrous one is rapidly enlarged at certain period. It appears at any age, old or young, mostly between 20 and 50, and especially Mainzer, Olshausen and the author have reported cases of very aged woman. The size of cyst varies from the very small to the marvellous monster one and it is not infrequently reported as mentioned before that the weight of cyst exceeds the body-weight. The gigantic cyst, of course, interrupts pregnancy, delivery and puerperium. The monstrous cyst consists of the so-called a large main chamber and many small accessory chambers and some are very tense in consistence. It, is mostly spherical in shape and all of my cases are like irregular gourd which is generally seen in literature. The surface of cyst is generally white-pearty, glittering appearance, but following the alteration of the content, of each chamber, its surface changes to yellow, black and yellowish-brown or dark red-color. The contents of the cysts are changeable ; sometimes are very diluted serous or mucinous but generally thick mucous and frequently become very viscid. The monstrous cyst posseses various substances secondarily. As to the constitution of the contents, Scherer and Eichwald ever said that it consists of paralbumin and metalbumin but as a matter of fact there exists no albumin. Hammarsten named it pseudomucin, illustrating from his view point ; Pfannenstiel noted that it is not so simple substance and Mizukoff proved the existence of paramucin. Histologically the lumen of cyst is lined by a single layer of irregularly arranged cylindric epithelium having nuclei and glittering protoplasmas that lie at the bases of the cells and they quite resemble to the germinal epithelium of the intestine. Lahm reported that there are rarely seen the dark black colored spots on the inner surface of the cyst lumen and these are consisted of the cells which contained lipoidofuchsin-group-pigments. No particularity was noticed in my cases. There are also found various secondary changes in ca. 60% of all the cases. The torsion is said to occur in from 10 to 20% of cases, and sometimes it fil]ally goes to the resection of the peduncle. The rupture of cyst-wall is not so infrequent and it results the seed-metastasis of the benign tumor of same kind. Metastasis after removal of the cyst is very rare but Olshausen and Baumgarten reported the benign metastasis in the parietal cicatrix and Schrader and Polano, the malignant metastasis. The perforation of cyst to the adjacent viscera is very infrequent Hemorrhage, infection, suppuration and calcareous infiltration are sometimes observed. Again, the complication of pregnancy also cannot be excepted and this is also seen as that of dermoidcyst but its occurrence is ca. 2%. Pfannenstiel marked that pseudomucinous cyst is frequently combined with the dermoidcyst. It is, however, infrequent (4- 5%) from the stand point of my experience and I can not agree with the view that the cyst-formation of dermoidcyst is proliferated from the pseudomucinous cyst. The most frequent occurrence in the secondary changes is the adhesion to the adjacent visceras. But it is not serious and even if it is in an advanced stage can be removed easily. Of all the changes, the malignant degeneration is the most troublesome (according to Stubler and Branders it is 6.7%) and its etiology is still unknown. It is said that in long existence of the cyst in advanced aged woman, the malignant degeneration appears but in my case 3 in aged woman, though I devoted myself to its observation up to her death. I could not find any symptom of malignant degeneration, and the author had experienced in an aged woman of 86 years old whose ovarial cyst gradually grew in two or three years after it was found, and it attained to the size an adults head but he was unable to find the symptoms of malignant degeneration either. On the contrary, I even had an experience of miserable case of a woman of 23 years old in pseudomucinous ovarial cyst, who in only a year's progress after the cyst was found, it clearly happened to be carcinomatous degeneration and came to a sad end of exploratory laparotomy. How does this malignant degeneration occur ? As to its causes , I have contributed nothing but explain with many vague words which now require further investigation. I think that it can not be put in one class at all and I attribute this to an individuality of the cyst-carrier. It may be convenient to settle the question, if I explain it, as a cause of carcinoma also. Such a malignant degeneration, in this case, is very infrequent and it would certainly be an object of research in future. Finally, the auther expresses his respectful thanks to Dr. Ando, Professor of the Okayama Medical University for his revisal.

1. Im leichten Stadium der Clonorchiasis sinensis bei Kaninchen zeigt der Harn kaum irgendeine Veranderung ; man darf also aus dem Harnbefunde schliessen, dass im leichten Stadium keine Stoffwechselstorung eintritt. 2. Beim schweren Stadium kommen folgende Stoffwechselanomalien zum Vorschein : a) Das Korpergewicht und die Harnmenge nehmen ab, der Harn wird sauer, sein spezifisches Gewicht steigert sich und der Gallenfarbstoff tritt in ihm zu Tage. b) Das Harnammoniak, das wesentlich zur Neutralisation der im Organismus gebildeten Sauren dient, vermehrt, sich stark. c) Der Purinstoffwechsel, d. h. die Urikolyse, wird stark gehemmt. d) Der Zerfall des Korpereiweisses wird gefordert. e) Die Harnstoffbildung und der Kreatininstoffwechsel, die bekanntlich in der Leber vor sich gehen, werden kaum gestort. 3. Es konnte gleichzeitig konstatiert werden, dass die Sektions- und histologischen Leberbefunde des schwer erkrankten Organismus mit den schon von mehreren Autoren erzielten grut ubereinstimmen.

1. I aninchenoranismus wird der per os eingegebene Zucker in der Re folge : Fruchtzucker, Traubenzucker, Mannose, Galaktose, ansteiger Harne ausgeschieden. 2. Diese in der Reihe ansteigoende Zuckerausscheidung wird durch die Zufuhr der Cholsure um 16 - 25% herabgesetzt. 3. Sowohl mit als auch ohne Zufuhr von Cholsaure wird am wenigsten der Fruchtzucker im Harne ausgeschieden ; auf diesen folgen dem Ausscheidungsgrade nach der Traubenzucker, Mannose und Galaktose. 4. Es scheint mir, dass diese Herabsetzung der Zuckerausscheidung in der Reihenfolge : d-Fruktose, d-Glukose, d-Mannose und d-Galaktose bei Zufuhr von Cholsaure auf der den Glykogenaufbau fordernden Wirkung der Gallensaure beruht, was schon Misaki nachgewiesen hat.

Wenn die Prazipitation bei Bindung zwischen Toxin und Antitoxin spezifisch im engeren Sinne, wie Ramon, Hoen, Zippe und Tschertkow u. a. behaupten, hervorgerufen wird, so ergeben sich aus obigen Versuchsreihen viele Tatsachen, die dem widersprechen. Erstens ist dieses Prazipitinphanomen nicht lediglich eine Reaktion zwischen Toxin und Antitoxin, wie es Ramon u. a. mit Prozonenphanomen verteidigen, weil mit Serumprazipitin oder BakterienPrazipitin dieselbe Reaktion gezeitigt werden kann, wenn man die Immunisierungsweise und Verdtinnungsweise der Antigene und des Immunserums moglichst unter denselben Bedingungen vornimmt, Um die namlichen Phanomene mit gewohnlichem Prazlpitin deutlich nachzuprufen, muss man mit stark hochimmunisiert,em Prazipitinserum in grossem Umfange die Reaktion in so weit verdiinntem Antigen und Antikorper beobachten, dass man bei beiden die Hemmung am schwach verdunnten Teile erkennen kann. Zweitens mochte ich die Reinheit der Toxinlosungen serologisch diskutieren. Von der Antigenitat fur Prazipitinbilclung aus gesehen, enthalt die Toxinlosung eine geriuge Menge von Bakterieneiweiss, die durch Antibakterienimmunserum mittels Prazipitinreaktion nachweisbar ist, wenn auch bei Ineinem Versuche der Bouillonstoff ganz ausgeschlossen werden kann. Umgekehrt, wenn man mit verschiedenen Antitoxinseren mittels Prazipitinreaktion oder Komplementbindung zwischen Toxin oder Bakterienextrakt arbeitet, so reagieren diese Antitoxine mit beiden Antigenen immer positiv. Auf Grund dieser Tatsache darf man annehmen, dass das Bakterieneiweiss an der Prazipitinreaktion zwischen Toxin und Antitoxin stets mitbeteiligt ist. Drittens will ich Prazlpitinwert und Antitoxinwert kurz vergleichen. Wenn man ideal reine Toxine als Antigene benutzt oder solche, die sehr wenig Bakterieneiweiss enthalten, so konnte der Parallelismus zwischen Antitoxinwert und Prazipitinwert irgend einen naheren Zusammenhang haben. Doch um diese quantitativen Beziehungen festzustellen, muss man Prazipitinbildung durch Bakterien und Toxin selbst scharf differenzieren oder mit einwandfreiem Toxin, das mit Antibakterienprazipitin nachweislich keine Reaktion zeigt, die Prazipitinreakt,ion nachweisen. Bei meinem Versuche zeigen beide Werte in einigen Fallen Parallelismus, aber in vielen Fallen eine grosse Abweichung. Viertens mochte ich uber Resistenz der Toxinlosung gegen physikalische oder chemische Einwirkung auf Toxitat und auf Prazipitinogenitat einiges hinzufugen. Gegen aussere Einwirkung ist, wie schon bekannt, die Toxitat sehr labil, die Prazipitinogenitat dagegen sehr stabil. In dieser letzteren Hinsicht ist die Prazlpitinogenitat der Toxinlosung noch resistenter als Serumantigene und steht den Bakterienantigenen naher. Und diese Beziehungen sind denen aus passiver Anaphylaxie gleich, weil das durch Antitoxinserum (Prazipitintiter 1 : 50) sensibilisierte Tier auf Reinjektion von Toxin oder Bazillenextrakt nach 24 stundiger Inkubation auch mit denselben Symptomen der Anaphylaxie reagiert wie beim Prazipitinversuche. Aus Antitetanusseren kann ich auch etwas verminderte Sympbome bei Toxinreinjektion nachweisen.

Ziehe ich die in den obigen Kapiteln dargelegten Versuchsergebnisse zusammengefasst in Betracht, so ergibt sich Folgendes : Bei der Anwendung einer bestimmten Dose Atoxyl an Meerschweinchen fallen das aussere und Mittelohr, der Vorhof und die Bogentgange keinen, der N. cochlearis und sein Endorgan aber bestimmten pathologischen Veranderungen anheim. Im Folgenden will ich die an den Versuchstieren in allen Labyrinthteilen nachgewiesenen histologischen Veranderungen kurz zusammengefasst schildern und sie gleichzeitig den in der bisherigen Literatur niedelgelegten Befunden vergleichend gegenuberstellen :

1.Die Desoxycholsaure wirkt auf das Kaninchenohrgefass hald konstriktorisch,hald dilatierend. Die vasokonstriktorische Wirkung der Desoxycholsaure wird durch das Atropin von starkeren Konzentrationen gehemmt, Ihre dilatierende Wirkung wird durch eine sehr schwache Konzentration von Atropin ganz beseitigt. Daher kann man wohl zu der Schlussfolgerung kommen, dass die erstere Wirkung durch die Reizung der Nervenendigungen der Vasokonstriktoren, die letztere durch den Einfluss auf die vasodilatatorischen Nervenendigungen bedingt ist. 2. Beim Rattenut,erus werden die Bewegungen und der Tonus durch die Desoxycholsaure gehemmt, wobei der Uterus durch Pilocarpin und Acetylcholin leicht zur Erregung gebracht, wird. Diese hemmende Wirkung scheint demnach auf der Reizung der hemmenden Fasern des Sympathicus zu beruhen. Dagegen wirkt Desoxycholsaure am Kaninchenuterus unter Umstanden bald erregend, bald hemmend. Im Anfangsstadium der Trachtigkeit wird meist eine hernmende Wirkung beobachtet. Die erregende Wirkung dieser Substanz wird durch eine Vor- oder Nachbehandlung mit einer bestimmten Dosis Atropin oder Yohimbin vollstandig gehemmt, wihrend sie durch eine schwache Konzentration von Atropin, die die parasympathischen Nervenendigungen zu lahmen vermag, gar nicht beeinflusst wird. Daraus geht hervor, dass diese Wirkung auf der Reizung der fordernden Fasern des Sympathicus beruht. Wenn der Kaninchenuterus mit Atropin oder Yohimbin vorbehandelt worden ist, so tritt oft eine Umkehrung der Wirkung, also Hemmung statt Erregung, ein. Dies beweist, dass Desoxycholsaure auch bei der erregenden Wirkung auf die hemmenden symphthischen Fasern gleichfalls reizend einwirkt. 3. An den beiden Objekten, Gefass und Uterus, scheint Desoxycholsiure ofter hemmend zu wirken als Adrenalin, obwohl beide Gifte sehr ahnlich auf sie einwirken. 4. Wie am Kaninchenuterus bewiesen wird, wirkt Adrenalin nach Einwirkung von Desoxycholsaure ebenso wie sonst, und zwar erregend. Desoxycholsaure zeigt auch nach der Adrenalinwirkung ihren Einfluss wie gewohulich. An diesem Organe kann nicht nachgewiesen werden, dass Desoxycholsaure auf die Wirkung des Adrenalins irgend welche hernmenden Einfltisse ausubt. 5. Beim Zusammenwirken von Desoxycholsaure und Adrenalin bei dem Gefass und dem Uterus tritt weder Synergismus noch Summation der Wirkung auf.

Am Kaninchenohrgefasse sowie am Uterus des Kaninchens und der Ratte wird die Wirkung der Desoxycholsaure je nach dem Kalziumgehalt in der Nahrlosung betrachtlich beeinflusst. l . Desoxycholsaure wirkt bei Verminderung des Kalziumgehaltes in der Nahrflussigkeit schwicher als in der normalen Ringer-Lockeschen Losung. 2. Beirn Fehlen des Kalziums in der Nahrlosung wird die Wirkung dieses Giftes hingegen verstarkt. 3. Bei Vermehrung des Kalziumgehaltes in der Nahrfuissigkeit auf das 2-fache ist die Wirkung der Desoxycholsaure starker als in der normalen N ihrflussigkeit. 4. Bei Vermehrung des Kalziumgehaltes auf das 3-fache wird die Wirkung gleichfalls abgeschwacht. Daraus geht hervor, dass das Verhaltnis zwischen der Wirkung der Desoxycholsaure und der Veranderung des Kalziumgehaltes in der Nahrlosung von dem bei Adrenalin sehr verschieden ist, da Adrenalin, wie aus der Literatur ersichtlich, bei der Nahrflussigkeit mit verringertem Kalziumgehalt starker, bei dem Fehlen und der Vermehrung des Kalziumgehaltes in der Nahrlosung schwacher wirkt als in der normalen Ringer-Lockeschen Flussigkeit.

Uber die Entwicklungsgeschichte des Voegelpankreas liegen seit langem viele Untersuchungen vor ; in meiner neulich publizierten Abhandlung uber die Haustauben habe ich hieruber aufs eingehendste berichtet. In dem voritgen Kapitel habe ich an Hand von Wachsmodellen die Morphogenese und Entwicklungsegeschichte des Pankreas stadienweise an einem in Japan einheimischen Vogel, Uroloncha domestica Flower, in allen Einzelheiten betrachtet. Somit habe ich nunmehr die hauptsaichlichsten Resultate der vorliegenden Untersuchung zusammenzufassen und mit den bei der Haustaube erzielten Befunden zu vergleichen. Wenn meine Untersuchungen auch nur zwei, aber im merhin typische Vogelgattungen urnfassen, so vermogen sie dennoch neues Licht auf die Entwicklung der Anlagen des Vogelpankreas und ihr Verhaltnis zu den benachbarten Organen zu werfen. Die erste Anlage des dorsalen Pankreas bei den Vogeln wird von den einzelnen Autoren verschieden beschrieben. Das jungste Stadiun der dorsalen Pankreasanlage bei meinen Tieren stammt von einem Embryo mit 28 Ursetgmenten (Stadium 3). Die erste dorsale Pankreas anlage tritt in diesem Stadium als eine charakteristische umschriebene Wucherung des primitiven Epithels der dorsalen Daunrinne auf. Die Abgrenzungo der eigentlichen dors.alen Pankreasanlage vom ubrigen Entoderm ist, besonders in diesem juntgsten Entwicklungsstadium, nicht ganz leicht. Die Oberflache der Anlage ist etwas uneben, aber die Niveauunterschiede sind gering. An den Haustauben finde ich die erste dorsale Pankreasanlage bei einem Embryo mit 26 Ursegmenten, und ihr erster Erscheinungszustand ist fast der t:gleiche. So stimmt mein Befund in Bczug auf Ort und Stadium des ersten Auftretens des dorsalen Pankreas unogefahr mit dem von mir bei den Haustauben gemachten uberein. Ein tuberblick tuber die Literatur zeigot uns, wie wenig wir uber das erste Auftreten und die ersten Umbilclungasvorgange der ventralen Pankreasanlagen wissen. Es war daher fur mich interessant, diese Frage einegehend zu verfolgen und dabei einige neue Tatsachen zu finden, die fur die Entwicklungsgeschichte der ventralen Pankreasanlagen der Vogel von grosser Bedeutung zu sein scheinen. Die wirklich ersten Entwicklun:gsstadien der ventralen Pankreasanlagen finde ich bei meinen Tieren zu einer Zeit, wo sich bei ihnen das 29. -31. Paar von Ursegmenten entwickelt. Niemals treten die rechte und die linke Anlage gleichzeitig auf, sondern stets ist. eine alter als die andere, manchrnal ist es die linke, manchmal die rechte. Auch kommt es vor, dass bei jtingeren Embryonen die ventralen Pankreasanlagen weiter entwickelt sind als bei alteren Embryonen. Bei einem Ernbryo mit 30 das eine Andeutung von der Bildung kleinster divertikelartiger Ausstulpungen gibt, Bei den Haust,auben fand ich die erste ventrale Pankreasanlage an einem Embryo mit 35 Ursegmenten schon als kleinste clivertikelartitge Ausstulpungen von den Seitenwanden des primitiven Duodenums, da die Dottervenen dem Darrnepithel am nachsten liegen. Bei den Vogeln blieb die Fraoge nach dem Vorhandensein zweier ventraler Pankrease bis auf die junboste Zeit, unentschieden ; die kurzlich erschienene Arbeit von Brouha machte das Vorhandensein zweier ventraler Pankrease beim Hiihnchen nur wabrscheinlich ; sicher bewies dann erst Choronshitzky diese Tatsache. Bei den Haustauben wurde von mir schon die Einheit bestimmt,. Und auch hier stellte ich gleichmassing bei meinen Tleren das Vorhandensein zweier ventraler Pankrease fest,. Die dorsale Pankreasanlage tritt im Stadium 5 (Embryo mit 30 Ursegment,en) zum ersten Male als eine wirkliche, rinnenformige Ausstulpung der dorsalen Darmrinne hervor. Das nachstaltere Stadium (Stadium 6) der ventralen Pankreasanlatge finden wir bei einem Embryo mit 31 Ursegmenten. Zwei kleine, fertige Divertikel sind schon verhaltnismassig leicht als eine solche zu erkennen und abzugrenzen. Die linke ventrale Anlaoge ist etwas mehr kranialwarts gelegt als die rechte, und die Neigung der linken, sich kaudalwarts, der rechten, sich kranialwarts zu entwickeln, wird in den nachsten Stadien 7, 8, und 9 immer auffallender. Bei den Haustauben fan ich aber diese Neitguntg nicht, sodern sah beide ventralen Anlatgen sich mit der Drehun g des Duodenums kranialwarts entwickeln. Dieser Unterschied ist von grosser Bedeutuntg fur die weitere.Fortentwicklung der ventralen Pankreasanlagen. Die dorsale Pankreasanlage in den Stadien 8 und 9 entwickelt sich gut, und ich konnte den knolligen primitiven Drusenkorper, den primitiven Ausfuhrungsgang und Zwischenstucke unterscheiclen. Gleichzeitig be merkte ich zwischen beiden ventralen Anlaogen die Gallenblase in voller Entwicklung. Au den ausogewachsenen Haustauben fehlt die Gallen blase nur bis zu der Zeit, wo die kauclale Leberanlage bemerkt wird. Bei meinen Tieren geht ein Leberganog direkt zum Duodenum, wahrend der andere Lebergang als Ductus hepato-cysticus in die Gallenblase mtindet, die selbst wiecler durch den Ductus choledocus in das Duode num fuhrt. Den nachst.folgenden Entwicklungszustand der ventralen Pankreasanlagen finde ich bei den Stadien 10 und 11. Die schon, wie im vorigen Kapitel erwahut, deutlich ausgesprochene Abschnuruntg von der Darmwand ist noch weiter vortgeschritten und hat den Wurzelteil der Anlage vollkommen von der Darmwand getrennt. Daher konnte ich den primitiven Drtisenkorper und den primitiven Ausfuhrungsgang unter scheiden. Beide Offnuntgen liegen in der Tiefe einer gerneinsamen, zwischen dem primitiven Duodeuum und dem primitiven Choledocus gelegenen Grube. Die Drusenkorper der beiden ventralen Pankreasanlagen entwickeln sich, besonders die rechten, dorsalwarts auffallend und nahern sich den dorsalen Pankreasanlagen. Die dorsale Anlage wachst auch in diesen Stadien dorsokaudalwarts und zeigt deutliche Drtisenschlauche. Ich beobachte hier auch eine Verkleinerung der Verbindungsbrucke zwischen Darm und dorsalem Pankreas. Die dor sale und die rechte ventrale Pankreasanlage sind im nachsten Staclium 12 miteinander vollstandig verschmolzen, und auch die linke ventrale Anlage nahert sich ihnen dicht. Zur Zeit der Vereinigung der dorsalen mit der rechten ventralen Anlage zeigt sich eine immer deutlicher werdende Abschnurung der Pankreasanlage, wo der Ausftihrungsgang mit, dem Darme zusammenhangt. Bei den Haustauben fand ich die dorsale Pankreasanlage mit der ventralen Anlage zuerst vereiniegt am Embryo von 6.5 mm Scheitel-Steiss-Laloge, und dann beide vollstandig verschrnolzen am Embryo von 12.0mm Scheitel-Steiss-Lange. Die weitere Entwicklung der Pankreasanlagen soll aber nicht Gegenstand dieser Abhandluntg sein.

1 . Um die Frage, ob Prazipitin und anaphylaktischer Antikorper identisch sind oder nicht, wird seit alters vielfach gestritten. Zum Zwecke ihrer Losung habe ich sie von der Immunkorperseite und der Antigenseite aus genau studiert. Die minimale Antigenmenge, mit der man bei Kaninchen, die nach dem Prazipitinversuche dieselbe Bindungszone und differenten Prazipitintiter anzeigen, Anaphylaxie erzeugen kann, steht zum Prazipitintiter in umgekehrtem Verhaltnis, und bei Abwesenheit des Prazipitins tritt keine Anaphylaxie ein. Die minimale Antigenmenge, mit der man bei Kaninchen von differenter Bindungszone und von gleichem Prazipitintiter Anaphylaxie hervorrufen kann, steht beinahe in umgekehrtem Verhaltnis zu der Bindungszone. Die minimale Antikorpermenge, mit der man durch die Reinjektion des Antigens an der Bindungszone Anaphylaxie erzeugen kann, betragt bei passiv immunisierten Kaninchen 20 Einheiten, bei aktiv immunisierten 15 Einheiten. Erst wenn das Versuchskaninchen diese minimale Antikorperrnenge besitzt, kann man die geeignete Antigenmenge bei Anaphylaxle scharf bes. timmen, weil nlan mit einer zu geringen oder zu grossen Menge nicht mehr positive anaphylaktische Symptome erzeugen kann ; diese Antigenmenge entspricht der Menge an der Bindungszone oder dem 2-fachen davon. Wenn das Kaninchen noch starker immunisiert wird, so kann man durch Antigeninjektion die Anaphylaxie noch leichter erzeugen, doch muss dabei das Serum des Versuchstieres nach der Prazipitinreaktion mit einer diesem Antigen entsprechenden Verdtinnung bei 15- od. 20-facher Verdunnung des Serums, je nach der Immunisierungsweise, positiv reagieren. Aus oben angegebenen Tatsachen ergibt sich, dass auch bei der Anaphylaxie, wie bei der Prazipitation, eine am starksten reagierende Anigenverdtinnung vorhanden ist, mit anderen Worten, eine Bindungszone besteht ; dass eine Breite der Reaktion nach der Immunkorpermenge und der Antigenmenge auch bei Anaphylaxie vorhanden ist und diese mit der Prazipitinreaktion parallel geht, ein geeigneter Beweis fur die Unitatslehre, namlich die Lehre, dass Prazipitln und anaphylaktischer Antikorper identisch sind. 2. Die Schwankung des Prazipitingehaltes bei dem Versuchstiere nach der Antigenreinjektion ist bei aktiver und passiver Immunisierung nicht glerch Wenn man 2 Kaninchen von gleichem Korpergewicht, von gleicher Bindungszone und von gleichem Prazipitintiter eine gleiche Menge von Antigen reinjiziert, so ist die Abuahnle der Prazipitinmenge bei aktiv immunisierten Kaninchen viel geringer als bei passiv immunisierten. Dieser Unterschied beruht wohl darauf, dass trotz der gleichen Menge des Prazipitins in beiden Sera die an den Korperzellen haftende Prazipitinmenge bei aktiv immunisierten Tieren viel grosser ist als bei passiv imrnunisierten, weil Prazipitin bei der aktiven Immunisierung aus eigener Zellkrafb gebildet wird, und dass es eine grosse Menge von Zellprazipitin gibt, das den Verlust des Prazipitins im Serum nach der Resorption durch die Antigenreinjektion ersetzen kann. Die Prazipitinmenge nach der Antigeninjektiou steht zu der Prazipitinmenge vor der Injektion und zu der reinjizierten Antigenmenge in inniger Beziehung. Wenn man Kaninchen von geringem Prazipitingehalt eine grosse Menge von Antigen injiziert, so bleibt kaum Prazipitin irbrig. Wenn aber umgekehrt das Kaninchen eine grosse Menge Prazipitin besitzt, wird dieses Prazipitin durch die Reinjektion einer kleinen Menge Antigen kaum beeinflusst. Mit Hinsicht auf die Verminderung des Prazipitins nach der Reinjektion sind viele Autoren zu verschiedenen Resultaten gekommen. Wenn man diese bisherigen, sich anscheinend widersprechenden Tatsachen von einern neuen Gesichtspunkte aus betrachtet, namlich, dem Prazipitintiter und der Bindungszone, die die Menge und Eigenschaft des Prazipitins noch geauer anzuzeigen vermogen, so verschwindet jeder Widerspruch, der nur eine Folge der Lucke war, die durch die Bestimmungsmethode des Prazipitins hervorgerufen wird. 3. Es ist allgemein bekannt, dass es zum Zustandekommen der Anaphylaxie nach der Immunseruminjektion einer gewissen Zeitfrist bedarf. Dor und Russ berichteten, dass die starkste Anaphylaxie beim Meerschweinchenversuche infolge Seruminjektion nach 24 Stunden auftrat. Die Untersuchung von Haku stimmt hinsichtlich dieser Inkubationszeit mit dem Bakterienpra zipitin nach Dor und Russ uberein. Meine Untersuchung uber die Inkubationszeit bei Anaphylaxie eines mit der Minimalmenge sensibilisierten Kaninchens zeigte das Resultat, dass zwischen 18-72 Stunden, besonders zwischen 24- 48 Stunden, die geeignetste Inkubationszeit liegt. 4. Uber die Stelle, wo die Anaphylaxie entsteht, gibt es zwei. einander entgegen stehende Anschauungen : die eine ist die Zellulartheorie, die andere die Humolartheorie. In meinem Versuche uber isolierte Darmanaphylaxie habe ich bereits nachgewiesen, dass die Kbrperzelle von selbst, ohne Hilfe der Korperfliissigkeit, Anaphylaxie hervorrufen kann. Die Tatsache, dass das Meerschweinchen fur den Anaphylaxleversuch am geeignetsten, fur die Produktion des Prazipitins dagegen nicht geeignet ist, und dass ein fur das Experiment der Anaphylaxie ungeeignetes Kaninchen fur die Produktion des Prazipitins dennoch am passendsten ist, genugt oft mals, z. B. nach Loewit's und Bayers Anschauung, fur den NaGhweis der Lehre von der Dualitat des Prazipitins und des anaphylaktischen Antikorpers. Weil und Dorr behaupteten, dass ein zirkulierter Antikorper vorhanden sei, sie untersttitzen nicht die Ansicht, dass er sich an der Anaphylaxie beteilige, sondern meinen vielmehr, dass er antianaphylaktisch wirke, und kommen von der Zellulartheorie zur Unitatslehre. Nach meinem Versuche Wurde bei einem an Prazipitin reichen Kaninchen mit einer geringeren Menge von Antigen Anaphylaxie hervorgerufen als bei einem Kaninchen, dessen Prazipitingehalt gering war. Aus der Tatsache, dass eine grosse Menge von Prazipitin, d. i. anaphylaktischer Antikorper, nach der Anaphylaxie im Blute noch ubrig bleibt, kann man mit Recht auf die hemmende Wirkung des Serumprazipitins auf die Anaphylaxie schliessen. Auf Grund der Tatsache, dass, je grosser der Prazipitingehalt des Blutes ist,, umso mehr die Reaktion mit einer kleinen Menge von Antigen auftritt, scheint mir die Korperfltissigkeit in inniger Beziehung zur Anaphylaxie zu stehen. Dieser Ansicht sind auch Manwaring24) und Kusama ; die Annahme der humoralen Theorie neben der zellularen ist mir zur Erklarung der Anaphylaxie am passendsten. 5. Betreffs des Wesens der Antianaphylaxie (durch Injektion einer kleinen Menge von Antigen) sagte ich bereits anlasslich meines vorangehenden Experimentes am isolierten Darme, dass es sich um nichts anderes handle, als dass der Antikorper im sensibilisierten Tieye durch Injektion der geeigneten Menge des anaphylaktischen Antigens in einem gewissen Grade neutralisiert wird. Bei dieser Neutralisierung muss man, wie mein Versuch am Kaninchen zeigt, in der Weise vorgehen, dass man die zur Desensibilisierung notige Antigenmenge nach der Verdunnungsmethode des Prazipitins bestimrnt (die grosste Antigenmenge, durch die keine Anaphylaxie hervorgerufen wird), indem man nach Ausfuhrung der einmaligen oder mehrmaligen Desensibili sierung mit dieser Grenz-Antigenmenge die Prazipitinmenge im Serurn unter die Reaktionsschwelle fur Anaphylaxie vemnindert, d. h. den Prazipitintiter bei aktiv immunisierten Kaninchen zu 15 Einheiten, bei passiv immunisierten Kaninchen zu 20 Einheiten herabsinken lasst. Gestutzt auf die oben angegebenen Befunde glaube ich fur die Fniedberger- und Dorrsche Anschauung uber die Neutralisierung des Prazlpitins einen experimentellen Nachweis und eine tragfahige Basis fur die Unitatslehre von den beiden AntikOrpern gegeben zu haben.?

Die absolute Menge des Kalziums und Phosphors in einem Parietalknochen beim menschlichen Fotus vermehrt sich mit der Zunahme der Fruchtmonate. Was den Prozentsatz anbelangt, so erniedrigt sich der des Phosphors mit zunehmendem Alter, wahrend sich der des Kalziums erhoht. Da der Gehalt des Parietalknochens an Kalzium und an Phosphor in jedem Fruchtmonat ungefahr einen festen Wert zeigt, so kann man diesen als ein Hilfsmittel bei der Fruchtaltersbestimmung benutzen, wobei zn beachten ist, dass der zentrale Abschnitt des Parietalknochens kalziumreicher ist als der seitliche.

After the experimental removal of the most part of caecum of rabbit, when it is bred over 100 days, the remained portion of the caecum is enlarged distinctly and not only the spiral plicae increases its number but it is partly formed a peculiar caecal-dilatation, projecting against the colon-side. The muscular layer of caecum-wall is generally thickened, especially the epithelium is markedly proliferated. This is a regenerative phenomenon on the caecum of which damaged portion is to be filled and partly regains the characteristic shape of caecum and at the same time shows the systematical changes on the whole caecum-tissue. Consequently it may be admitted that these changes are not merely the regeneration of tissue of caecum but it is a regenerative process as an organ. However, literature on this subject hold the same view that each tissue of intestinal canals of mammalia is independently regenerated but the regeneration of an organ is not acknowledged. Korschelt states in his book that " Die ausgebildeten Wirbeltiere zeigen keine eigentliche Regeneration der einzelnen Abschnitte des Darmkanals. Wenn von einer solchen die Rede ist, handelt es sich nur um den Ersatz von Teilen der Schleimhaut, die sowohl im Magen, wie in den darauffolgenden Darmpartien stattfindet . . . ". On the other hand, the fact shown by my experimental results on mammalia such as rabbit, proved the regenerative process of intestinal canals, and I believe that it is a new information which overthrows the old established view. On the subject of caecumregeneration, Schmalhausen and others have alreacly pointed out that the morphotgenesis of the regenerated organ or tissue is closely connected with the function or its mechanical element, and in case of the regenerative process of rabbit-caecum, its functional relation is undoubtedly the important factor. There are many theories on the caecum-function and caecum of herbivorous animal such as rabbit plays an important role on the digestion and resorption of cellulose as it has been hitherto marked by Tullberg Ustjnzezw Elllenberger and others. Any herbivorcus animal which takes food which is rich with cellulose, posseses the large caecum, and it is a well known fact that Such food taken is stored in the caecum for a long while and sufficient liquid and putrefactive action decompose the cellulose and completely digests. The remained portion of the excised caecum of rabbit partly regains its peculiar cul-de-sac which is physiologically formed as above described, and at least it may be said that the anatomical structure of caecum in which the intestinal contents isolated from the main intestinal canals is stored for a long while which signifies an importance of its function and again a part of the morphological changes in caecum-regeneration is probably a functional adaptation concerning the digestion and resorption of cellulose. Among the intestinal-tissues, the mucous membrane manifests most distinctly its regenerative activity and also the epithelium of mucous membrane on the originally remained portion of caecum is remarkably proliferated. Thus the defect of the caecum-tisseue is compensated by the hypertrophy. Such proliferation is not observed in all the intestinal canals except the caecum alone. Therefore, the epithelium of the caecum appears to monopolize this special function which the small intestines and colon are unable to compensate.