「ウロビリン」尿ニ就テ

Über die Art und Weise der Entstehung des Urobilinkörpers im Organismus sind die Ansichten vieler Autoren noch nicht ganz übereinstimmend. Wir haben bisjetzt viele klinischen Mitteilungen über die Urobilinurie, wenige aber von solchen mit besonderer Berücksichtigung der quantitativen B stimmung, und es ist also noch zweifelhaft, ob und wie weit man die Urobilin- und Urobilinogenreaktion im Urin klinisch, speziell zum diagnostischen Zwecke benützen darf. An Normalen und an Anchylostomiassis-, Pleuritiden-, tuberkulösen Peritonitiden-, Lungentuberkulose-, lobären Pneumonie-, Lungengangrän-, Asthma bronchiale-, akutn Appendizitiden-, chr. Darmkatarrh-, Beri-Beri-, Gallenstein-, Leberlues-, und Leberkrebs-, chr. Nephritiden-, dekompensierten Herzfehler-, Magenkrebs-, und Parkinsonismus-Kranken habe ich den Urobilinkörper im Urin, dem Krankheitsverlauf folgend, mehrere Tage lang jeden Tag unter besonderer Berücksichtigung der Körpertemperatur und des Stuhlganges quantitativ nach Marcussen und Hansen bestimmt und kametwa zum folgenden Schluss. Bei Pneumonie, Leber-und Gallenwegenerkrankungen und dekompensierten Herzfehlern ist die Urobilinausscheidung im Urin vermehrt, bei tuberkulösen Peritonitiden und Appendizitiden mehr oder weniger vermehrt, bei Lungentuberkulose dagegen vermindert, bei Pleuritis wenig vermehrt, bei manchen Anchylostomiasiskranken ein wenig vermehrt und bei Nephritiden nicht so vermindert wie allgemein erkannt. Im allgemeinen steht die Urobilinmenge im Urin in keinem streng bestimmten Verhältnisse zum Stuhlgang. Endlich ist es hervorzuheben, dass der sog. Urobilinkörper im Urin nicht immer dieselbe Nuance in der Fluorescenz zeigt. Und das hängt wahrscheinlich davon ab, dass der Urobilinkörper verschieden je nach seinem Abstammungsort zusammengesetzt ist. Das lässt sich durch die genaue chemische Analyse lösen.

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