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en-title=Eine symptomatische Therapie der Encephalitis epidemica. III. Mitteilung. ?ber die Vergleichenden Wirkungen der intraven?sen Dauertropfinfusion von isotonischer Traubenzuckerl?sung oder Lockscher L?sung mit Zusatz von verschiedenen Analeptica
kn-title=流行性腦炎ノ對症療法（第3報）諸種強心劑加等張葡萄糖液或ハ「ロツク液」ノ靜脈内點滴注入ノ効果（其ノ2） 臨牀的効果ノ檢討
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kn-abstract=In der vorhergehenden Mitteilung hat der Verf. ?ber die Anl?sse sowie die allgemeinen Ergebnisse der intraven?sen Dauertropfinfusion von isotonischer Traubenzuckerl?sung oder Lockscher L?sung mit Zusatz von verschiedenen Analeptica berichtet. In der vorliegenden Mitteilung zersucht er die klinischen Erfolge dieser Rehandlungsweisen miteinander vergleichend festzustellen. Als Hauptmittel wurde 5 proz. Traubenzuckerl?sung oder Locksche L?sung angewandt, welche beide mit den im folgenden angegebenen Analeptica versetzt wurden: 1) Coramin, 2) Ephedrin, 3) Adrenalin, 4) Strychnin, 5) Camphenal. Die kleinste Einzeldosis des Infusionsmittels betrug 150 ccm, die gr?sste 2 Liter. Insgesamt wurde das Mittel von 300ccm an bis zu ?ber 4 Litern eingef?hrt. Die Infusion wurde 1-5 mat vorgenommen. Diese Behandlungsunterschiede traten infolge von Verschiedenheiten des Zustandes der Pat. auf. Die Infusion wurde in der Ber?cksichtigung des Zustandes, insbesondere des Zirkulationssystems der Patienten in der Einzeldosis von 2-3ccm in der Minute und 50-70ccm in der Stunde vorgenommen. Die Infusion wurde ferner nur dann angefangen, wenn die Krankheit einen schweren Verlauf nahm oder einen schlechten Verlauf vermuten liess. Die Ergebnisse im allgemeinen ergaben, dass die durchschnittliche Krankheitsdauer bei den verstorbenen 9 Pat. 8, 2 Tage betrug, eine Zahl, die im Vergleich zur durchschnittlichen Krankheitsdauer von 6 Tagen bei den im Jahre 1938 verstorbenen 8 Pat. etwas gr?sser geworden ist. Die ung?nstige Prognose bei Patienten von hohem Alter liess sich auch diesmal nicht verandern. Wenn man die Medikamentenergebnisse durchschaut, so liegt der Scbluss nahe, dass der Zusatz von Coramin und Ephedrin verh?ltnism?ssig guten Erfolg lieferte. Das Adrenalin erh?hte zwar den herabgesetzten Blutdruck mit Sicherheit, seine Wirkungsdauer aber war kurz und dazu l?ste es bisweilen eine sehr unangenehme Nebenwirkung auf den Puls und die Atmung aus. Das Strychnin war imstande, die vermehrte Frequenz von Puls und Atmung herabzusetzen, den Blutdruck aber konnte es nicht gen?gend erh?hen. Zu beachten ist, dass auf ein und denselben Pat. die Medikamente je nach dem jeweiligen Zustande er Kradkheit sehr verschiedentlich einwirckten, ja sogar wurde es manchmal beobachtet, dass die Medikamente mehr ung?nstige Einfl?sse aus?bten, wenn sie beim drohenden Zustand des Patienten Angewandt wurden.
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en-aut-name=KiraRy?kiti
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en-title=Klinisches Bild einer famili?ren Eosinophilie und ?berblick ?ber die japanische Literatur
kn-title=家族性「エオジン」嗜好白血球増多症 (famili?re Eosinophilie) 例竝ニ本邦文獻ニ關スル展望
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kn-abstract=Bei einem Pat., dem im Fr?hling 1940 eine Geschwulst des rechten Hodens exstirpiert und durch histologische Untersuchungen die Diagnose Seminom gestellt worden war, wuchsen neulich in den retroperitonealen Lymphdr?sen Metastasen heran. Der Verf. untersuchte wiederholt die Faeces und den Duodenalsaft des Pat., konnte aber darin keine Parasiteneier nachweisen. Es liess sich jedoch eine Eosinophilie feststellen. Die eosinophilen Zellen betrugen etwa 10 proz. der gesamten weissen Zellen. Die Zahl des H?moglobins, der Erythrozyten und der Leukozyten sowie die Gr?sse der Erythrozyten waren normal. Die Anisocytose und Poikilocytose waren night vorhanden. Die Wassermannsche Reaktion fiel negativ aus; die Gerinnungszeit des Blutes war normal. Die Blutungszeit indes verz?gerte etwas, die Retikulozyten und Blutpl?ttchen waren an Menge einigermassen herabgesetzt. Das Aschnersche Zeichen und der Tschermaksche Versuch verliefen negativ. Bei den Familienmitgliedern des Pat. wurden in Faeces auch keine Parasiteneier beobachtet. Trotzdem fand sich beim Vater eine 16,6 proz., bei der Schwester eine 15,0 proz., beim Bruder eine 21,2 proz. und beim ersten Sohn eine 9,8 proz. Eosinopnilie. Bei den allen jedoch waren die Menge des H?moglobins, die Zahl der Erythrozyten und der Leukozyten und die Gr?sse der Erythrozyten normal. Es wurden auch weder Anisocytose noch poikilocytose beobachtet; die Wassermannsche Reaktion verhielt sich negativ. Das Aschnersche Zeichen und der Tschermaksche Versuch fielen bei den Familienmitgliedern, mit Ausnahme des ersten Sohnes, negativ aus; die Vagotonie war nicht nachweislich. Aus der Summe dieser Feststellungen schliesst der Verf., dass es sich um eine sog. famili?re Eosinophilie handelte. Zu beachten ist es, dass in dem vorliegenden Fall die Eosinophilie durch Rontgenbestrahlung allm?hlich gesteigert wurde und dass sich in den s?mtlichen F?llen Lymphocytose zeigte. Schliesslich verfolgte der Verf. in der japanischen Literatur Angaben ?ber die famili?re Eosinophilie und fand darin 6 Referenten, die ?ber insgesamt 26 Patienten berichteten, Diese Berichte hat er in einer Tabelle zusammengefasst, um die Gesamtergebnisse anschaulich wiederzugeben und zu besprechen. In diesen Angaben aber fanden sich nicht wenig F?lle, in denen Darmparasiten vorkamen und daher zweifelhaft waren, ob es sich um echte Eosinophilie handelte.
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en-aut-name=HirakiKiyosi
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en-title=?ber die Rachitis in der Gegend von Hirosima
kn-title=廣島地方ノ佝僂病ニ就テ
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kn-abstract=In der paediatrischen Klinik des Provinzialhospitals von Hirosima und in Verfasser's eigener Klinik wurden 24 F?lle von Rachitis im Laufe von 10 Jahren von 1927 bis 1936 mit Sicherheit diagnostiziert. Dies entspricht gerade 0, 16% von allen gesamten patienten. In den 17 F?llen konnte man auffallende und typische Symptome von Rachitis konstatieren. Der Verfasser hat statistische Beobachtungen und vergleichende Untersuchungen der R?ntgenbilder vor und nach der Behandlung angestellt. Nach seinen Erfahrungen, uber die Darreichung von Vitamin D per os oder per injectio und in gleicher zeit die Bestrahlung von kunstlichem Sonnenlicht einen guten Einfuss auf den Krankheitsverlauf aus.
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en-aut-name=TasakaS.
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kn-aut-name=田坂重實
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en-title=?ber Retothelsarkom
kn-title=淋巴性網皮肉腫ニ就テ
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kn-abstract=Bericht ?ber 7 Falle von Retothel-oder Reticulosarkom, welches der Verf. seit 1937 in der Tsuda-Klinik beobachten konnte, und zwar 6 Falle davon bei M?nnern und 1 F?lle bei einer Frau. Das Alter lag zwischen 49 und 66 Jahren. Der prim?re Herd sass in 3 F?llen auf dem Hals, in je einem der ?brigen F?lle in der Inguinalgegend, im Diediastinum, im Retroperitoneum und schliesslich im Oberschenkel. Der Verf. weist auf die Seltenheit des zuletzt genannten Falles hin in bezug auf die Ausgangsstelle des Sarkoms. In den meisten Fallen wurde die klinische Diagnose, auf Lymphosarkom gestellt. Als Behandlnng wurde f?r 6 F?lle, welche fur die Operation zu sp?t waren, intratumorale Applikation der Radiumnadel bzw. R?ntgenbestrahlung ausgef?hrt. In dem einen ?brigen Fall wurde, nachdem ein Teil des erkrankten Gewebes entfernt worden war, R?ntgenbestrahlung vorgenommen. In allen F?llen wurden vor?bergehende Verkleinerung des Tumors, Besserung der Drucksymptome usw. wahrgenommen. 5 Falle davon aberverschlimmerten sich wieder und fuhrten verh?ltnism?ssig schnellen Laufes zum Tode.Von den ?brigen 2 F?llen l?sst sich nur so viel sagen, dass sie jetzt meist gesund sind, sonst nichts Besonderes, da sie erst vor kurzem zur Behandlung kamen.
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en-aut-name=IshiharaKan-ichi
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kn-aut-name=石原貫一
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en-title=Experimentelle Untersuchungen ?ber die Ver?nderungen von der Blutmilchs?ure und dem CO(2) gehalt des Blutplasmas bei den akuten Bauchfellentz?ndungen
kn-title=實驗的急性腹膜炎ニ於ケル血中乳酸量竝ニ血漿CO(2)含有量ノ消長ニ就テ
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kn-abstract=Bei Kaninchen und Hundenwurde auf experimentellem Wege akute Bauchfellentz?ndung hervorgerufen, um den Gehalt des Blutes an Milchs?ure und CO(2) festzustellen, und zwar die Milchs?ure durch Anwendung der Takahata-Kumeschen Methode, CO(2) durch Benutzung des van Slykeschen Verfahrens. Ebenso wie bei Blutzuckeruntersuchung wurden auch im vorliegenden Versuch den Tieren alle Nahrungen entzogen. Die Ergebnisse waren wie folgt: 1) Im Kontrollversuch, in welchem physiologisehe Kochsalzl?sung in der Menge von ca. 20,0ccm in die Bauchh?hle der Tiere eingef?hrt worden war, wies das Blut weder an Gehalt der Milchr?ure noch an Gehalt von CO(2) keine nennenswerte Ver?nderung auf. 2) Bei den Tieren, bei denen eine einfache Laparotomie mit einem kleinen Schnitt innerhalb von 2 oder 3 Minuten ausgef?hrt wurde, zeigte das Blutplasma im Laufe von 2 bis 3 Stunden nach der Operation eine geringe Vermehrung an Gehalt von CO(2). An Gehalt der Milchs?ure trat im Blut keine erhebliche Ver?nderung auf. 3) Bei schwerer Peritonitis erfuhr die Menge der Milchs?ure im Blut eine so auaserordentlich rapide und hochgradige Steigerung, dass ihr Endwert sogar ca. 100mg% und mehr betrug. 4) Wenn die Peritonitis nicht schwerer Natur war, zeigte ein Teil der Tiere im Fr?hstadium an Gehalt der Milchs?ure keine nennenswerte Ver?nderung, w?hrend ein anderer Teil der Tiere im Laufe von 2-3 Stunden nach der Operation eine m?ssige Vermeheung aufwies. Im Endstadiurn jedoch nahm die Milchs?ure in allen F?llen von diesem nichtschwerenKrankheitsbild quantitativ allm?hlich zu. Je schwerer die Krankheit war, um so schneller und h?hergradig trat die Vermehrung auf. 5) Auch die quantitative Steigerung der Milchs?ure im Fr?hstadium tart um so h?hergradig und l?nger andauernd auf, je leichter die Bakterien bezw. Bakteriengifte vom Peritonaeum resorbiert werden konnten. 6) Ein nachtr?glicher Versuch ergab, dass die Kurven der quantitativen Schwankungen der Blutmilchs?ure bei akuter Pankreasnekrose und akutem Ileus mit denjenigen Kurven ?bereinstimmten, welche bei m?ssig akuter Peritonitis, bei der die Milchs?ure im Fr?hstadium keine quantitative Steigerung zeigte, verzeichnet wurden. Bei akuter Pankreasnekrose jedoch dauerte die anf?ngliche Absteigerung der Kurven viel l?nger als sonst, so dass die Aufsteigerung der Kurven im Endstadium auch um so sp?ter auftrat, was einen niedrigeren Endwert der Milchs?ure mit sich brachte. 7) Der Gehalt des Blutplasmas an CO(2) nahm bei Peritonitis allm?hlich ab, und zwar um so schneller und st?rker, je schwerer die Krankheit auftrat. Bei der schwersten Form dieser Krankheit wurde der Endwert von CO(2) bis zu ca. 20Vol% herabgesetzt. Mit anderen Worten also, dass bei akuter Peritonitis eine Acidosis auftrat, deren St?rke zu den Krankheitssymptomen parallel stand.
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en-aut-name=IshiharaKan-ichi
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en-title=Einfluss deg Fleischextraktes auf den Kohlehydratstoffwechsel II.
kn-title=肉「エキス」ノ糖代謝ニ及ボス影響 其ノ2 肝糖原質ニ及ボス影響
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kn-abstract=Verfasser hat den Einfluss des Fleischextraktes, ?ber dessen hyperglyk?mische Wirkung in der vorausgegangenen Mitteilung berichtet wurde, aufdie Glykogenassimilation der Rattenleber untersucht. Es ergab sich folgendes: 1) Das Leberglykogen der Ratte wurde durch perorale Zufuhr von schwach sauer reagierendem, rohem Fleischextrakt ziemlich stark vermindert. 2) Die Wirkung des Fleischextraktes wurde durch Neutralisation sowie dusch Alkalimachen mit Natriumbicarbonat etwas abgescnw?cht und durch Mitzufuhr von Phosphatpuffer (PH=8) fast aufgehoben. 3) W?hrend die glykogenmobilisierende Wirkung des Fleischextraktes durch seine Entfettung etwas verst?rkt wurde, trat dagegen eine glykogenbildende Wirkung der Rattenleber durch Zufuhr von enteiweisstem Fleischextrakt zu Tage. Diese Wirkung d?rfte haupts?chlich auf seiner Purinfraktion beruhen, was aus der Tatsache hervorgeht, dass die genannte Wirkung durch Entfernung derselben Fraktion mittelst AgNo3-Methode (Kossel-Kutscher) fast vollst?ndig verschwindet. 4) Die glykogenbildende Wirkung des enteiweissten Extraktes erwies sich als synergisch mit der der Chols?ure.
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en-aut-name=KataokaYosimi
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en-title=?ber den Einfluss der Verabreichung des Leberpr?parates und der Rohleber auf das Blutbild, besonders auf die eosinophilen Leukozyten. I. Mitteilung. Experimente beim normalen Meerschweinchen
kn-title=肝製劑竝ニ生肝投與ノ血液像殊ニ「エオジン嗜好性」細胞ニ及ボス影響（第1編）正常海?ニ於ケル實驗
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kn-abstract=Zufolge dieser Mitteilung wurde erstens beobachtet, ob die Eosinophilenleukozytose beim normalen Meerschweinchen durch enterale oder parenterale Verabreichung des Leberpr?parates beziehungsweise durch Rohleberf?tterung hervorgerufen wird, wie sie beim Menschen bei der Ledertherapie der An?mien ab und zu auftritt, und zweitens deren Beziehung zu den Erythrozyten untersucht. Die Resultate werden wie folgt zusammengefasst: 1) Wenn das Meerschweinchen mit Rohrindleber gef?ttert wurde, dann konnte meistns hochgradige Vermehrung der eosinophilen Leukozyten beobachtet werden, dagegen wurde die. Eosinophilie weder durch wiederholte Iniektionen eines Leberpr?parates "Nar bin" noch durch langdauernde enterale Verabreichung eines anderen Pr?parates "Hepan" deutlich hervorgorufen. 2) Durch derartig wiederholte Leberzufuhr wurden der H?moglobingehalt und die Erythrozytenzahl im allgemeinen anf?nglich vermehrt, aber dann vielmehr vermindert. 3) Zwischen der Vermehrung der eosinophilen Leukozyten und des Hanmoglobingehaltes oder der Erythrozyten nach Rohleberf?tterung bestand keine bestimmte zeitliche Beziehung, wie eine solche zwischen der Eosinophilie und der Reticulocytenzahl nicht immer vorhanden war.
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en-aut-name=KuwaharaGen
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kn-aut-name=桑原玄
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en-title=II. Experimentelle Studien ?ber die Todesursache bei akuter Pankreasnekrose
kn-title=急性膵臟壞死ニ關スル實驗的研究（第2編）急性膵臟壞死ニ於ケル死因ニ關スル實驗的研究
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kn-abstract=Bez?glich der Todesursache akuter Pankreasnekrose sind viele Theorien aufgestellt worden. Der Verf. stellte nun Tierexperimente an, um der L?sung der verschiedenen Probleme in bezug auf die Todesursache akuter Pankreasnekrose n?her zu kommen. Die Ergebnisse lassen sich kurz folgendermassen zusammenfassen: 1) Das Pankreasexsudat, welches bei akuter Pankreasnekrose zur Bauchh?hle abfliesst, ist stark giftig. Durch Ausschalten dieses Exsudates aus der Bauchh?hle kann man das Leben der Versuchstiere im Vergleich zum Leben der Kontrolltiere um vieles verl?ngern. 2) Die von nekrotisiertem Pankreas ausgetretenen Fermente und deren Spaltungsprodukte werden von den Blut. und Lymphgef?ssen einerseits und vom Peritoneum andererseits unmittelbar resorbiert. Die Resorption der ersteren findet fr?her als die des letzteren statt. 3) Bei akuter Pankreasnekrose entwickelt sich ein Zustand, der dem Zustand der akuten Magendilatation und dem des akuten paralytischen Ileus ?hnlich ist. Im Verlauf der Krankheit spielt dieser Zustand als eine Todesursache eine sehr wichtige Rolle. 4) Bei akuter Pankreasnekrose sind schon in Fr?hstadien im Exsudat der Bauchh?hle und im nekrotisierten Gewebe des Pankreas infekti?se Bakterien feststellbar. 5) Die L?sung der Pankreasfermente ?bt auf die Darmwand eine sch?dliche Wirkung aus. 6) Die Pankreasfermente sind, nach ihrem chemischen Aufbau beurteilt, den Exotoxin der Bakterien ?hnlich.
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en-aut-name=FujiyamaSh?go
en-aut-sei=Fujiyama
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en-title=Morphogenetische Studien ?ber das Jacobsonsche Organ bei S?ugetieren. III. Mitteilung. Untersuchungen bei Embryonen von Meerschweinchen
kn-title=哺乳動物ノJacobson'sches Organノ形態學的發生ニ關スル研究（其ノ3）Meerschweinchenembryonenニ於ケル檢索
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kn-abstract=In dieser Abteilung hat der Verf. die Entwicklung des Jacobsonschen Organes bei 8 Embryonen der Meerschweinchen von 7, 0mm ab bis zu 56, 0mm Sch. -St. -L. systematisch und morphogenetisch untersucht. Aus dem Vergleich der Ergebnisse mit den vorherge. henden kam er zu folgendem, Schlues: 1) Bei Embryonen von Meerschweinchen ist die erste Spur des Jacobsonschen Organes als eine Divertikelbildung an der medialen Wand des Sulcus Olfactorius bei einem Embryo von 7, 0mm Sch. -St. -L. angedentet. Beim Auftritt dieser Anlage nimmt die mediale Wand mehr oder weniger an Dicke zu. 2) Das Lumen des Jacobsonschen Organes tritt bei einem Embryo von 8,0mm Sch. -St. -L. zun?chst am kaudalen Ende des Embryos auf und entwickelt sich dann allmahlich oralw?rte hin. 3) Die Differenzierung der Lumenwand findet schon bei einem Embryo von 10,5mm Sch. -St. -L. statt. In diesem Stadium ist die dorsale Innenwand des Lumens dick, w?h- rend die ventrale Aussenwand des Lumens eine ausserordentlich d?nne ist. 4) Erst bei einem Embryo von 11,0mm Sch. -St. -L. wird eine Furche auf der Aussenwand beobachtet. 5) Das Lumen des Jacobsonschen Organes gelangt bei einem Embryo von 15,0mm Sch. -St. -L. zur vollen Entwicklung. 6) Bei Embryonen von Meerschweinchen kommt die Enddr?se am fr?hesten zum Vorschein. Ihre erste Spur ist bei einem Embryo von 17, 0mm Sch. -St. -L. erkennbar. Etwas ep?ter tritt die ventrale Dr?se in die Erscheinung, am sp?testen die dorsale Dr?se. 7) Die dorsale Innenwand des Lumens besteht aus einem mehrschichtigen Zylinderepithel. Die ventrale Aussenwand ist mit einem d?nnen, einoder zweischichtigen. Zylinderepithel ?berzogen. Die Nebendr?se h?ngt kontinuierlich mit dem Grenzteile der beiden Dr?sen zusammen und kommuniziert mit ihnen.
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en-aut-name=FujiiMasakazu
en-aut-sei=Fujii
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kn-aut-name=藤井正和
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kn-affil=岡山醫科大學解剖學教室胎生學研究室
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en-title=Studien ?ber die Prognose experimentell hervorgerufener akuter Perforationsperitonitis. V.  Vergleichende Untersuchungen ?ber die Beziehungen zwischen der Lokalisation bzw. der verlaufenen Zeit der Perforation und dem Retikuloendotheliarsystem bei experimentell hervor gerufener akuter Perforationsperitonitis. Anhang: Zusammenfassung der gesamten Ergebnisse und Besprechung ?ber die Therapie
kn-title=實驗的急性穿孔性腹膜炎ノ豫後ニ關スル研究（第5編）實驗的急性穿孔性腹膜炎ノ穿孔發生部位竝ニ其ノ經過時間ト網状織内被細胞系統トノ關係ニ關スル比較研究全編ノ總括及ビ療法ニ對スル考按
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kn-abstract=Der Verf. versucht hier die Beziehungen zwischen der Lokalisation bzw. der verlaufenen Zeit der Perforation und dem Retikuloendotheliarsystem bei experimentell hervorgerufener akuter Peritonitis festzustellen. Dabei beobachtet er die Perforationsperitonitis bakteriologisch und fasst am Schluss noch neben einer Besprechung ?ber die Therapie alle seine bisherigen Mitteilungen kurz zusammen. Die Untersuchung ergab folgendes: 1) Bei akuter Perforationsperitonitis erlitt im allgemeinen das Retikuloendothelialsystem in verh?ltnism?ssig fr?heren Stadien funktionelle St?rungen, welche aber bei Oberbauchperitonitis in besonders h?herem Masse als bei Unterbauchperitonitis auftraten. Im Endstadium jedoch waren die St?rungen bei beiderartiger Peritonitis gleich erheblich, worunter die Versuchstiere schliesslich dem Tod erlagen. 2) Aus den bakteriologischen Untersuchungen stellte sich heraus, dass in allen diesen Versuchsf?llen die Unterbauchperforation sowohl an Zahl als auch an Art der Bakterien stets die Oberbauchperforation ?bertraf. Die funktionellen St?rungen jedoch, soweit der Verf. bei verschiedenen Organgeweben feststellen konnte, traten nicht immer propotional zur bakteriologischen Uberlegenheit auf, sondern stellten sogar das entgegengesetzte Verhalten dar. Diese Tatsache legte die Annahme nahe, dass die wirkliche Ursache f?r den Tod der Versuchstiere keineswegs immer auf der Zahl und Art der Bakterien beruht, sondern dass der rasche Verlust der K?rperfl?ssigkeiten und die Resorption der toxischen Substanzen, was je nach der Art der perforierten Organe schnell zustande kommt, ein fast entscheidendes Element fur den Tod bilden. Auf Grund dieser Feststellungen schliesst der Verf. in Anbetracht der Therapie folgen- dermassen: Wie die experimentell hervorgerufene Perforationsperitonitis zeigte, treten bei Oberbauchperitonitis die St?rungen der Leberfunktion und des Retikuloendothelialsystems, die Ver?nderungen des Blutbildes, die Senkung des Blutdruckes, Verringerung des reduzierten Glutathion im Blut usw. von verh?ltnism?ssig fr?heren Stadien der Krankheit an in viel hoherem Masse auf als bei Unterbauchperitonitis, und das nicht allein, sondern diese Erscheinungen erreichen in verh?ltnism?ssig sp?teren Stadien einen sehr hohen Grad. In diesen F?llen kann man vor der Therapie in der Wirklichkeit keinen gen?genden Erfolg erwarten. Bei Unterbauchperitonitis werden die Leber und das Retikuloendothelialsystem in verh?ltnism?ssig fr?heren Stadien nur in leichterem Grade gest?rt; die Leukozyten befinden sich dabei noch in der H?he ihrer Funktion; das Glutathion im Blut zeigt eine Ver- mehrung; der nach der Perforation einmal abgefallene Blutdruck neigt sich, wieder zur normalen H?he zur?ckzukehren. In verh?ltnism?ssig sp?teren Stadien werden indes hochgradige St?rungen beobachtet: die Funktion der Leukozyten wird stark herabgesetzt, das Glutathion im Blut verringert sich und der Blutdruck sinkt erheblich. Der Verf. zieht daraus den Schluss, dass die operative Behandlung f?r sich allein zur Therapie akuter Peritonitis nicht ausreicht. Der Verf. betont die Wichtigkeit pr?- und postoperativer Behandlungen, die, wie seine Versuchsergebnisse hinweisen, je nach den Prozessen und der Lokalisation der Krankheit entsprechende Anwendung finden m?ssen.
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en-aut-name=NishimuraS?ichiro
en-aut-sei=Nishimura
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kn-aut-name=西村摠一郎
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en-title=Experimentelle Beitr?ge zur Magensaftsekretion. II. Mitteilung. Einige Eigenschaften des proteolytischen Enzymes im Magensaft des Frosches
kn-title=胃液分泌ニ關スル研究補遺（第2報）蛙ノ蛋白消化酵素，特ニPepsinニ就テ 附. 食道竝ニ胃粘膜ノ組織學的考察
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kn-abstract=Der Verfasser machte einige Untersuchungen ?ber das Magenschleimhautextraktes des Frosches und gelangte folgendem Schluss. Der Extrakt der Magenschleimhaut und der Speiser?hrenschleimhaut haben proteolytisches Enzym, welches in saurer Reaktion (pH-1,8) am wirksamsten ist, d.h. es ist ein Enzym von Pepsintypus. Da die Reaktion des Speiser?hrensekretes neutral oder schwach alkalisch ist, kann man vermuten dass darin enthaltenes Enzym die Vorstufe des Pepsins (Pepsinogen) sein. Merkw?rdigerweise die proteolytische Wirkung des Extraktes der Speiser?hrenschleimhaut ist st?rker als die des Magenschleimhautextraktes. Die optimale Temperatur fur die Wirksamkeit des Froschpepsins liegt am 40°C. w?hrend die des Warmbl?terpepsins liegen zwischen 45°-50°C., bei 60°C. die Wirkung des Froschpepsins ist vernichtet. Die g?nstigste Reaktion dea Mediums f?r die Wirkung der Verdauungsenzyme des Pankreas sowie des D?nndarmes des Frosches ist zwischen pH 7,2-8,4. Histologischer Bau der Magenschleimhaut des Frosches zeigt eine bemerkenswerte Unterschied zwischen dem des Warmbl?termagens. Die Magendr?sen des Frosches bestehen nur einartige Zellen, ausgenommen der Halsgegend, wo die eigenartige Schleimzellen bekleiden. Morphologisch ist keine Unterschied zwischen Speiser?hrendr?sen und Magendr?sen bemerkbar. Nur die Dr?senzellen des Speiserohres sind mit Hematoxylin st?rker f?rbbar w?hrend die der Magenschleimhaut mehr mit Eosin stark f?rbbar sind. Ee muss angenommen werden, dass die Magendr?sen zweifache Funktion d.h. die Pepsin-sowohl auch die Salzs?ure-Sekretion, besitzen.
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en-aut-name=HukusimaTosio
en-aut-sei=Hukusima
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kn-aut-name=福島敏夫
kn-aut-sei=福島
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en-title=?ber eigent?mliche Kerneinschl?sse in Gehirn und Nasenschleimhaut, welche bei M?usen, die an japanischer sowie amerikanischer epidemischer Encephalitis erkrankt waren, gefunden wurden (Studien ?ber virusspezifische Kerneinschl?sse. I.)
kn-title=日本及ビ米國流行性腦炎罹患二十日鼠ノ腦竝ニ 鼻粘膜ニ於テ發見サレシ核包含體ニ就テ（「ヴイールス性核包含體ノ研究」第1報）
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kn-abstract=Verf. hat mittelst seiner systematisierten karyo-histopathologischen Untersuchungsmethoden sehr auffallende eigent?mliche Kerneinschl?sse, die fast gar keine Kernsubstanz in sich einschliessen, bei M?usen, die an epidemischer Encephalitis litten, gefunden. Diese Kerneinschl?sse treten als acidophile, fest gebaute, meist einzeln vorkommende Korperchen auf, welche in ausgepr?gten Hohlr?umen der Kerne existieren. Sie charakterisieren sich auch durch ihre Lieblingssitze: Epithelzellen der Plexus chorioidei, Gliazellen, insbesondere Bergmannsche Zellen, und Riechdr?senzellen. Sowohl durch zahlreicne sorgtaltige Kontrollversuche als auch karyo-histopathologische Eigent?mlichkeiten lassen sie sich unzweideutig von den schon bekannten unspezifischen sowie spezifischen Kerneinschl?ssen unterscheiden. Verf. konnte bei diesen Experimenten 100% ige positive Resultate erzielen.
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en-aut-name=HamazakiY.
en-aut-sei=Hamazaki
en-aut-mei=Y.
kn-aut-name=濱崎幸雄
kn-aut-sei=濱崎
kn-aut-mei=幸雄
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en-title=?ber das Mengenverh?ltnis zwischen Antigen und Antik?rper bei der. H?molysereaktion
kn-title=溶血反應ニ於ケル抗原抗體ノ量的關係ニ就テ（阻止竝ニ結合帶現象）
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kn-abstract=Im Jahre 1927 hat Prof. Dr. M. Ogata eine Methode f?r die Pr?fung der Pr?zipitation mittels der Immunk?rperverd?nnung gefunden und mit dieser nachgewiesen, dass sich der Antik?rper mit dem Antigen in einer gewissen Verd?nnung am st?rksten verbindet. Er hat diesen geeigneten Verdunnungsgrad des Antigens die Bindungszone und den h?chsten Verd?nnungsgrad des Immunserums den Verd?nnungstiter genannt. Diese Zonenerscheinung ist nach bei Komplementbindungsreaktion, Bakterio-und H?magglutination, Pr?zipitation zwischen Toxin und Antitoxinmischung und Flockungsreaktion der Kolloidestoffe in gleicher Weise wie bei Pr?zipitinreaktion von vielen Forschern unseres Institut beobachtet worden. Aber in bezug auf das lytische Ph?nomen wie H?molyse und Bakteriolyse, dei denen man zur Reaktion die Komplementwirkung ben?tigt, konnte dieses Verh?ltnis noch nioht nachgewiesen werden. Verfasser befasste sich mit dieser Frage beim H?molysinversuch, indem er eine grosse Versuchsreihe mit H?molysinverd?nnung und absteigend verd?nnter Roteemulsion ausf?hrte und das Komplement bestimmte. Das Komplement wurde danach parallel mit Roteemulsion absteigend verd?nnt, um ?berschuss desselben bei jedem Versuch zu vermeiden. Als H?molysin hat er das durch intraven?se Injektion des Schweine- blutk?rperchens hoch immunisierte Kaninchenserum ben?tzt Die Resultate dieser Untersuchungen sind folgende: 1) Die Komplementwirkung steht nicht nur bei H?molyse in absoluten Mengen, sondern auch in Konzentration zum pr?fenden Medium in inniger Beziehung. 2) Nach verschiedenen serologischen Methoden unseres Institutes werden die ganzen Versuchsreihen von H?molysine in folgender Weise angestellt. Die Immunh?molysine wird absteigend verd?nut und die antigene Roteemulsion wie 10-5-2,5-1-0,5-0,25-0,1-0,05% zu jeder Antik?rperverd?nnung hinzugefugt. Das Komplement wird je nach der Blutk?rperchenmenge im Verh?ltnis von 2 fachen Prozent derselben verd?nnt undzu jeder Versuchsreihe gemischt; zu 10% Roteemulsion -20% Meerschweinchenserum und so weiter. Die ganze gemischte Menge betr?gt 1,5cc und wird 2 Stunden lang in 37°C digeriert. So sieht man in einer Antigenverd?nnung den hochsten H?molysintiter (siehe Tabelle 7). Dieser am st?rksten reagierende Grad der Antigenverd?nnung entspricht der Bindungszone, d.h. geeignete Antigenverd?nnung zur Minimalh?molysindosis, und der hochste Verd?nnungsgrad des Immunserums zeigt den Zonentiter des H?molysins. Dabei bemerkte Verfasser, dass ausser dieser Rotemenge die H?molysinreaktion in bezug auf den H?molysintiter mehr oder minder herabgesetzt wurde. Die negativen Zonen bei Antigen?berschuss nennt man Postzonenerscheinungen. Bei sehr verd?nntem Roteemulsionsteil sieht man die Hemmungszone im Antik?rper?berschuss wie beim Neisser-Wechsberg'schen Ph?nomen bei Bakteriolysine. Wenn sich der Komplementgehalt gegen Roteemulsion nicht parallel verringert, so verl?uft das Hemungsph?nomen undeutlicher und der Hamolysintiter steigt bei vermindertem Antigenteil an. Wenn die Blutk?rperchenmenge konstant bleibt und sich das Komplement in absteigender Weise verd?nnt, so nimmt der H?molysintiter parallel mit der Verringerung der Komplementmenge ab und die Postzonenerscheinung wird nicht beobachtet. Bei ungen?gendem Komplementzusatz verschwindet die H?molysinreaktion pnd statt derselben sieht man H?magglutination. 3) ?ber die Entstehung der Hemmungszonenerscheinung (Pro-oder Postzonenph?nomen) gibt es verschiedene Ansichten. Doch kann man die H?magglutinationserscheinung
bei Antik?rper?berschuss ausschliessen, weil trotz negativer H?magglutination durch
Eiklarzusatz bei Antik?rper?berschuss die Hemmungserscheinung beobachtet wird. 4) Nach Untersuchung der Hemmungszone bei Antik?rper?berschuss beobachtet Verfasser bez?glich des Abgussserums und der sensibilisierten Rote folgende interessante Tatsachen. Im Abgussserum verringert sich die H?molysine und auch das Komplement sehr wenig. Durch Zusatz von H?molysin allein wird die sensibilisierte Rote nicht abgel?st, dagegen durch Komplementzusatz (etwas mehr). So schliesst Verfasser, dass sich bei Antik?rper?berschuss die Antik?rper in sehr geringer Menge an die Rote mit Komplement verbinden, dass jedoch bei ungen?gender Bindung die H?molyse negativ bleibt. 5) F?r die Entstehuug der Hemmungserscheinung (Pro- und Postzonenph?nomen) spielt beim Mengenverh?ltnis zwischen Blutk?rperchen und Komplement die H?molysinmenge eine grosse Rolle. 6) In bezug auf H?magglutinin und H?molysin in demselben Serum besteht zwischen dem H?molysintiter und der geeigneten Antigenverd?nnung (Bindungszone) eine innige Beziehung.
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en-aut-name=OhkawaTomio
en-aut-sei=Ohkawa
en-aut-mei=Tomio
kn-aut-name=大川富雄
kn-aut-sei=大川
kn-aut-mei=富雄
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en-title=Serologische Studien ?ber das Harneiweiss (4. Mitteilung) ?ber Sensibilisierungskraft und Ausscheidungsmenge des passiv injizierten heterogenen und homologen Immunserums
kn-title=尿蛋白ノ血清學的研究（第4報）異種竝ニ同種免疫血清ノ感作力竝ニ尿中排泄ノ比較研究
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kn-abstract=Es ist wohl bekannt, dass f?r die Inkubationszeit nach der intraven?sen Sensibilisierung bei der passiven Anaphylaxie 24 Stunden bis zur Antigenreinjektion erforderlich sind. Verfasser untersuchte nun systematisch bei Meerschweinchen durch passive Injektion mit Antirinderserum von Kaninchen und Meerschweinchen die Beziehung der Sensibilisierungskraft durch Verk?rzung der Inkubationszeit und die Dauer des anaphylaktischen Zustandes des Meerschweinchens bei der passiven Anaphylaxie. Weiter ging Verfasser dem Schicksal der heterogenen Antik?rper in den verschiedenen Organen und im Harn von Meerschweinchen nach. Auf Grund dieser Untersuchungen kam er zu folgenden Schl?ssen: 1. Wenn man passiv mit verschiedener Pr?zipitinmenge von Kaninchen das Meerschweinchen sensibilisiert, so entsteht folgende Beziehung zur Inkubationszeit: bei 500 E.H. 17 Stunden, bei 1000 E.H. 4 Stunden, bei 2000 E.H. 1 Stunden, bei 4000 E.H. 10 Minuten. Sogar nach Pr?zipitinmenge wurde der anaphylaktische Zustand des sensibilisierten Tiers verl?ngert: bei 500 E.H. 48 Stunden, bei 1000 E.H. 4 Tage, bei 2000 E.H. 7 Tage, bei 4000 E.H. 10 Tage. 2. Es ist bemerkenswert, dass homologes Serum mit geringerer Menge passive Anaphylaxie in derselben Inkubationszeit erzeugen und die Dauer des anaphylaktischen Zustands noch sehr verl?ngern kann. bei 200 E.H. 24 Stunden, bei 500 E.H. 5 Stunden, bei 1000 E.H. 1.5 Stunde, bei 2000 E.H. 10 Minuten, bei 4000 E.H. 5 Minuten.
In bezug auf den anaphylaktischen Zustand ergibt sich folgend es: bei 200 E.H. 35 Stunden, bei 500 E.H. 96 Stunden, bei 1000 E.H. 8 Tage, bei 2000 E.H. 14 Tage, bei 4000 E.H. 20 Tage. 3. Das in jizierte Pr?zipitin tritt im Blut sofort und nach 1/2 Stunde in den verschiedenen Organen auf. In der Leber tritt das Pr?zipitin verh?ltnism?ssig relativ fr?h auf, w?hrend es in der Niere nach 10 Stunden den h?chsten Wert zeigt. 4. Mengenverh?ltnisse des Pr?zipitingehaltes im Blut und in den Organen sind fast gleich bei der homologen und heterogenen passiven Immunisierung, aber heterogenes Pr?zipitin verschwindet schneller aus dem Blut und aus den Organen als homologes Pr?zipitin. 5. Im Harn kann man durch passive Injektion mit grosser Pr?zipitinmenge (?ber 600 E.H.) erst nach 1 bis 72 Stunden heterologer Immunisierung einen Nachweis erbringen, dagegen bei homologer passiver Immunisierung mit Pr?zipitinmeuge viel sp?ter (nach 4 Stunden) und geringer. Dadurch wird das heterologe Serum mit Antik?rper viel schneller als das homologe Serum mit Antik?rper durch die Niere im Harn ausgeschieden. Aus den oben erw?hnten Tatsachen geht hervor, dass man mit homologen Pr?zipitinen die K?rperzellen des Meerschweinchens st?rker als mit heterogenen Pr?zipitin sensibilisieren kann.
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en-aut-name=SuenagaKunitada
en-aut-sei=Suenaga
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kn-aut-name=末永邦忠
kn-aut-sei=末永
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en-title=Serologisciie Studien ?ber das Harneiweiss (3. Mitteilung) ?ber Antik?rperbildung durch Menschenharn bei Nephritis und Nephrosen
kn-title=尿蛋白ノ血清學的研究（第3報）人腎炎竝ニ非腎炎性尿蛋白ノ抗原性ニ就テ
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kn-abstract=In der zweiten Mitteilung hat Verfasser haupts?chlich ?ber die Antigenit?t des Harneiweisses von experimenteller Uran-Nephritis bei Kaninchen berichtet. Hier will er in diesem Teil die Antigenit?t des menschlichen Harneiweisses dei der Nephritis, Schrumpfniere, Nephrose, Schwangerschaftsniere ber?hren. Das Kaninchen wurde mit obenbeschriebenem verschiedenem Harneiweiss oder mit Menschenserum immunisiert, dann wurde mit Pr?zipitation, Komplemcntbindungsreaktion, Absorptionsversuch, passiver Anaphylaxie die Spezifit?t des Harneiweisses genau untersucht. 1. Das mit dem Harneiweiss vorbehandelte Kaninchen erzeugte deutlich die Antik?rper gegen das Harneiweiss, das durch Pr?zipitinreaktion, Komplementbindung und passive Anaphylaxie spezifisch mit dem Harneiweiss von oben genannten verechiedenen Krankheiten gleich reagiert. 2. Das Harnimmunserum zeigt durch Pr?zipitation und Komplementbindungsreakion sowohl dem betreffenden Harneiweiss als auch demselben Menschenserum gegen?ber dieselbe Reaktion. 3. Es zeigt keinen Unterschied durch Absorptionsversuche mit verschiedenem Harneiweiss und Menschenserum. Diese innige Beziehung zwischen Harneiweiss und Serumeiweiss hesteht auch de Titerbestimmung mit Antimenschenserum von Kaninchen. Auf Grund der obenbeschriebenen Tatsachen kann man mit vollem Recht behaupteni dass die Quelle des Harneiweisses im Serumprotein, insoforn leichtgradige Nierensch?digung in Frage kommt, liegt.
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en-aut-name=SuenagaKunitada
en-aut-sei=Suenaga
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kn-aut-name=末永邦忠
kn-aut-sei=末永
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kn-affil=岡山醫科大學衛生學教室
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