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    <Abstract>Die Verf. haben über einen Fall von verdoppelten oberen Hohlvenen berichtet, der bei einer Sektion in unserem pathologischen Institut zutage trat. Es handelt sich um ein Mädchen, dass 11 Tage nach der Geburt starb. Unser Fall gehört zum ersten Typ der Missbildung nach Bauer: es fehlt die Anastomose zwischen den beiden vorderen Hauptvenen. Über die Entwicklung der linken oberen Hohlvenen haben bis jetzt mehrere Forscher verschiedene Ansichten ausgesprochen. Wir möchten annehmen, dass der Entwicklungsfehler oder -mangel der Anastomose, die die beiderseitigen vorderen Hauptvenen verbindet, in der Hauptsache auf einem Mangel an Bedingungen zur Rückbildung der oberen Hohlvenen in der frühen Embryonalzeit beruht.</Abstract>
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    <Abstract>Verfasser hat mittels der Neutralrot-supravitalfärbungsmethode, die früher beschrieben wurde, die Leukozyten-vitalität bei akut-infektiosen Erkrankungen, Malaria, chronischer myeloischer Leukamie und Anämie untersucht. Seine Resultate sind folgende: 1) Die Leukozyten-vitalität bei den Kranken, die von akute-infektiösen Erkrankungen, d. h. Typhus, Scharlach, Diphtherie, Dysenterie und Ekiri befallen sind, ist sehr stark geschädigt, und wenn auch die Schädigung je nach der Krankheit verschieden ist, so kann sie in schweren Fällen bis zu 24. St., gegenüber 48. St. bei normalen Leukozyten, verkürzt werden; bei einem Typhus-kranken betrug sie nur 12. St. 2) Im Fieberstadium der Impfmalaria verkürzt sich die Leukozyten-vitalität ebenfalls, aber der Grad der Verkürzung ist geringer als bei den obigen spontanen infek- tiösen Erkrankungen. 3) Bei der chronischen myeloischen Leukämie verkürzt sich nicht nur die Vitalität der jungen Zellen, wie Myelozyten und Myeloblasten, sondern auch die der reifen Zellen.
4) Die Vitalitat der Leukozyten bei Anamikern wird leicht geschadigt und ist nur wenig kürzer als die der normalen Leukozyten. Sie konnte jedoch bei Kaninchen, die experimentell durch Blutung in den Zustand von Anämie gebracht wurden, bis zu 21' St. verkürzt werden.</Abstract>
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    <Abstract>Man nimmt neuerdings an, dass die Kohlensäurespaunung mit der Azidität des Magensaftes im enger Beziehung steht; jedoch liegen bisher nur ungenügende Untersuchungen vor; daher haben wir versucht, die Beziehungen der venösen Kohlensäure- spannung zur Azidität des Magensaftes bei Kranken durch Serienuntersuchungen bei alkohol-haltiger Mahlzeit klar zu machen. Die Ergebnisse siud folgende. 1) Bei der Untersuchung, die wir ausführten, stieg die venose Kohleusäurespannung bei Hyperazidität beim Beginn der Saftsekretiou sprungweise an, d.h. eine halbe Stunde nach dem Probefrühstück zeigte sich eine deutliche Steigerung der Kohlensäurespannung, und gleichzeitig eine starke Salzsäuresekretion. 2) Aber bei Hyper- oder Anazidität fehlte nicht bloss der Anstieg der Kohlensaurespannung, sondern diese zeigte einen niedrigeren Wert als bei Hyperazidität. 3) Es lässt sich umgekehrt aus dem Fehlen des erwahnten Anstieges der Kohlensäurespannung auf das Fehlen der Magensaftssekretion schliessen. 4) Bei starker Nüchternsekretion wie bei secretio continua fehlt häufig die Anstieg nach der Mahlzeit und zugleich kommt es zu erheblichen Steigerung der Nüchternheitswerte der Kohlensäurespannung.
Die vorliegenden Untersuchungen haben also eine enge Beziehung zwischen der Kohlensäure der Alveolarluft und der Magensaftssekretion ergeben.</Abstract>
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    <Abstract>Das Zusammeutreffen von Typhus abdominalis bzw. Paratyphus mit Dysenterie wird nur selten beobachiet. Im Japan sind bis heute im ganzen 10 solcher Fälle mitgeteilt worden. Wir hatten im Sommer 1937 in unserem Hospital Gelegenheit, 2 solcher Fälle zu beobachten. Der erste Fall war eine Mischinfektion von Paratyphus-B und Dysenterie bei einem 23 jährigen Mann, der mit Verdacht auf Dysenterie in unserem Hospital aufgenommen worden war. Der Pat. zeigte starke Hirnsymptome und Leukopenie, nebeu aubaltendem Fieber und heftiger Diarrhöe, die jedoch erst am dritteu Kraukheitstage auftrat. Auf grund dieser symptome haben wir ein Zusammentreffen von typhöser Krankheit mit Dysenterie angenommen und wiosen in der Tat Kawase'sche Dysenteriebazillen im Stuhl und Paratyphus-B-bazillen im Blut nach. Der Pat. erlag rasch trotz aller symptomatischen Behandlung der schweren Symptome. Zweiter Fall: Bei einem 12 jährigen Knaben, der wegen Typhus abdominalis im unserer Behandlung stand, zeigten sich plötzlich während seiner Rekonvaleszenz dysenterische Symptome, wie Diarrboe mit Tenesmus, Drückempfindlichkeit am als Strang fühlbdren S-Romanum usw. Wir konnten nicht nur aus dem Kot Dysenteriebazillen (Komagome-B) isolieren, sondern es wurden nach Hauptagglutinine gegen Dysenterieund Typhusbazillen im Krankenserum nacbgewiesen und damit Dysenterie als seltene Komplikation im Verlaufe des Typhus abdominalis festgestellt. Es war bei diesen Kuaben bald Besserung eingetraten.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <Abstract>Verfasser hat klinische Beobachtungen an 105 Fällen von Dysenterie und Ekiri angestellt, welche das städtische Hospital zu Okayama im Jahre 1937 aufgenommen hatte. In 78 von diesen Fällen babe ich Dysenteriebazillen nachgewieseu und auch deren Bakterientypus nach der Futaki'schen Klassifikation bestimmt. Die Beobachtungen über die Beziehung des Bakterientypus zu den klinischen symptomen haben folgende Resultate ergeben: 1) Bei 2 Fällen von durch Komagome-A bedingter Dysenterie war die Prognose gut, wenn sie auch beide schwer und protrahiert verliefen. 2) Unter 58 Fällen von durch Komagome-B bedingter Dysenterie sind 18 Fälle von leichter, 28 Fälle von mittlerer und 12 Fälle von schwerer Form gewesen; 11 Fälle fährten zum Exitus. Diese Dysenterieform neigte allgemeinen mehr zu einem chronischen Verlauf. Oft stellten sich bei Kindern die sog. Ekirisymptome ein. Die grossere Hälfte dieser Kinder starb; auch bei ganz alten Leuten nahm eine volle Hälfte einen todlischen Ausgang. 3) Unter 8 Fällen von durch Kawase'sche Bazillen bedingter Dysenterie zeigten sich im Krankheitsbeginn nicht selten starke toxische Symptome, die Prognose war aber im allgemeinen gut und von etwas kürzerem Verlauf als bei der durch Komagome-B bedingten Dysenterie. 4) Die Mehrzahl von 6 durch Nakamura'sche Bazillen bedingten Fällen waren von mittlerer und leichter Form; sie atten eine gute Prognose und einen kürzeren Verlauf als die durch Kawase'sche Bazilleu bedingten. 5) 2 Fälle, bedingt durch Ohara'sche Bazillen, führten unter schweren Ekiri- symptomen zum raschen Exitus. 6) Je 1 Fall von Dysenterie, bedingt durch Schmitz'sche Bazillen, und durch Bazillen von einem unklaren Typus waren von leichter Form. 7) Unter 27 Fällen, bei welchen Dysenteriebazillen nicht nachgewiesen wurden, waren 7 Fällen von Kindern, je 10 Fälle von Erwachsenen und Greisen. 5 Fälle von den Kinderfällen zeigten Ekirisymptome; 3 davon sind gestorben. Bei Erwachsenen und Greisen waren die Fälle meistenfalls von leichter Form. 2 von 10 alten Leuten sind gestorben.</Abstract>
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    <ArticleTitle>分離血清沈降素ニヨル被働性過敏症ニ關スル實驗的研究（第2編）家兎ニ於ケル被働性過敏症ニ就テ</ArticleTitle>
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    <Abstract>In der vorigen 1. Mitteilung wurde über die Beziehung zwischen heterolog und homolog passiver Anaphylaxie bei Meerschweinchen genau berichtet. Dabei fand Verfasser bei homologem Serum stärkere Sensibilisierungskraft als bei heterologem Serum. Zweitens wurde die passive Anaphylaxie mit isolierten Präzipitine bei Meerschweinchen untersucht, womit Verf. gute Resultat erzielte. Dabei wurde die Sensibilisierungskraft aus den Präzipitineinheiten berechnet. In der vorliegenden Mitteilung wird berichtet, dass Verfasser dieses interessante Phänomen bei Kaninchen durch Blutdrucksenkung beobachtet hat. Als sensibilisierende Sera benützte er auch Antirinderkaninchenserum und dessen isoliertes Prazipitin. Aus dem gebündenen Prazipitat wurde der Antikorper in physiologischer Kochsalzlösung bei 65°C wieder befreit. Aus der Anaphylaxie bei Kaninchen erzielte Verf. das erwartete Resultat, dass die Sensibilisierungskraft mit isoliertem Präzipitin wirksamer ist als mit dem originalen Serumpräzipitin. Aus der minimalen Einheiten zur Sensibilisierung wurde nach Präzipitinmenge (2,000:3,000) und aus dem Präzipitinwert von injizierten Kaninchen ein solches von (15:20) festgestellt.</Abstract>
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    <ArticleTitle>分離血清沈降素ニヨル被働性過敏症ニ關スル實驗的研究（第1編）海猽血清沈降素ノ純粹分離竝ニ分離沈降素ヲ以テスル海猽同種被働性過敏症ニ就テ</ArticleTitle>
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    <Abstract>Über die Isolierung des Serumpräzipitins vou Antirinderkaninchenimmunserum wurde zuerst von Sunouchi berichtet, nachdem Haku das Bakterienpräzipitin und den komplementbindenden Autikörper des Antikolikaninchenimmunserums isoliert hatte. Nach Haku kann an einem Meerschweinchen durch Sensibilisierung mit einer isolierten Präzipitinlösung eine typische Anaphylaxie hervorgerufen werden. Verfasser beschaftigte sich nur mit der Isolierung des Serumprözipitins von Antirinderkaninchen sowie Antirindermeerschweinchenimmunserum und stellte mit isoliertem Serumprözipitin Untersuchungen an über die heterogene und homologene passive Anaphylazie, besonders uber das Verhältnis der minimaleu Sensibilisierungsmenge zwischen beiden isolierten Präzipitins in verschiedenen Inkubationszeiten, wobei er als Kontrolle immer Originalimmunsera benützte. Bei der Isolierung des Präzipitins von Antirinderimmunserum wurde das Präzipitat, welches durch Mischung von Antigen und Immunserum erzeugt wurde, in physiologischer Kochsalzlösung bei 65°C 30 Minuten lang digeriert. Der Anaphylaxieversuch wurde folgendermassen ausgeführt: Die Meerschweinchen wurden mit isoliertem Serumpräzipitin intravenös sensibilisiert, dann wurden nach verschiedener Latentzeit die Antigene intravenös reinjiziert.
Aus den minimalen Präzipitineeinheiten und aus der Inkubationszeit wurde die Sensibilisierungsstärke dem Versuchetier gegenüber beurteilt. a. Mit isoliertem Serumpräzipitine von Kaninchen kann man des Meerschweinchen stärker ale mit Originalserumpräzipitin sensibilisieren und zwar im verhältnis von 400 Einheiten: 500 Einheiten bei 24 stündiger Inkubationezeit. Bei 6 stündiger Inkubationszeit betrug dieses Verhältnis 750 : 1,000 Einheiten. b. Homologenes Serum sensibilisiert das Tier viel stärker als heterogenes Immunserum aus dem Präzipitinwert berechnet, nämlich im Verhältnis von 150 Einheiten: 500 Einheiten. c. Isoliertes Präzipitin von Meerschweinchen sensibilisiert des Meerschweinchen ein wenig stärker ale des Originalserum, nämlich im Verhältnis von 130 : 150 Einheiten. d. Durch Sensibilisierung des Meerschweinchen mit grossen Antikörpermengen sowohl von homologenem als such von heterogenem Immunserum kann die Inkubationszeit bei passiver Anaphylaxie bis zu 5 Minuten abgekürzt werden (homologe 5,000 Einheiten: heterogene 8,000 Einheiten). 5) Aus den ober eiwähnten Tatsachen geht hervor, dass Präzipitin, komplementbindender Antikouml;rper und anaphylaktischer Antikörper in ganz gleichen Mengenverhältnissen aus der Antigen-Antikorperbindung wieder befreit werden.</Abstract>
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    <ArticleTitle>沃度酸寒冷値ニ就テ（第1報）沃度酸寒冷値測定時ノ2，3注意事項竝ニ葡萄糖投與實驗</ArticleTitle>
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    <Abstract>Es gibt von alters her viele Methoden, um die Funktionen der verschiedenen Organeund Gewebe des Tieres zu untersuchen, aber sie sind nicht immer vollkommen. Die Herren Yamamoto und Nisigaki berichteten, dass der Stoff, der die Jodsäure (Potassium jodate) in der Kälte reduziert, d.h. der Jodsäurekaltewert, welcher an der Oxydoreduktion im Körper teilnimmt, auch für Untersuchungen über den Zustand des Stoffwechsels in den Organen und Geweben taugt. Deshalb untersuchte Verfasser den Jodsäurekältewert unter verschiedenen Bedingungen und bestimmte gleichzeitig mittels der Methode von Nisigaki den Jodsäure im Blute nod histologisch den Glykogengehalt. In dieser Abteilung untersuchte Verfasser die Einflüsse durch die Darreichung des Traubenzuckers und einige Bemerkungen bei der Bestimmung des Jodsäurekältewertes und erhielt die folgenden Resultate: 1) Die Normalwerte des Jodsäurekaltewertes sind durchschnittlich folgende: Nebenniere 1.154, Leber 0.695, Milz 0.655, Niere 0.556, Hoden 0.528, Grosshirn 0.355, Lunge 0.353, Pankreas 0.328, Herz 0.232, rotor Muskel 0.209, weisser Muskel 0.104. 2) Der in zeitlichen Abstäuden nach dem Tode untersuchte Jodsaurekältewert in Leber, Niere und Lunge des Kaninchens, die alle bei Zimmertemperatur reap. im Eisschrank aufbewahrt wurden, zeigt im letzteren Fall fast keine Veränderung, mit Ausnahme der Niere, in welcher nach 48 Stunden eine Neigung zur Abnahme besteht; dagegen zeigt sich im ersteren Fall eine Neigung zur Abnahme in der Niere nach 24 Stunden, und nach 48 Stunden eine deutliche Abnahme in Niere und Lunge, aber in der Leber nach 48 Stunden wird eine Neigung zur Zunahme bemerkt. 3) Der in zeitlichen Abständen untersuchte Jodsäurekältewert des Filtrates von Geweben, welcher nach dem Enteiweissen bei Zimmertemperatur reap. im Eisschrank stehen gelasseu wurde, zeigt nach 6 Stunden eine Neigung zur Abnahme in jedem Organ im ersteren Fall, besonders deutlich in der Niere; im letzteren Fall wird nach derselben Zeit auch eine leichte Neigung zur Verminderung in der Niere bemerkt. Danach vermindert sich der Jodsäurekältewert allmählich in jedem Organ, besonders bei Zimmertemperatur ziemlich deutlich; die Neigung erscheint in der Niere am fruhesten und am deutlichsten. Der Jodsaurekaltewert, welcher bei den aufbewahrten Geweben selbst und bei den enteiweissten Filtraten bestimmt wird, vermindert sich in beiden Fällen deutlicher bei Zimmertemperatur ale im Eisschrank und in enteiweissten Filtraten deutlicher als in Geweben selbst. 4) Die 3 Tage lang fortdauernde perorale Traubeuzuckerzufuhr veranlässt, 17 Stunden nach der letzten Darreichung, eine beträchtliche Vermehrung des Jodsäurekältewertes in der Leber des Kaninchens, keine deutliche Veränderung desselben in Niere, Lunge and Milz, Howie eine merkliche Zunahme des Glykogengehaltes in der Leber; dagegen vermindert sich der Jodsäurewert im Blute.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <ArticleTitle>脾臟剔出後ニ於ケル2，3臟器ノ組織學的變化ニ就テ（其ノ2）脾臟剔出後ニ於ケル肝臟ノ變化ニ就テ</ArticleTitle>
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    <Abstract>Beim Meerschweinchen frührte Vert. die totale Exstirpation der Milz und liess die Tiere 5, 15, 30, 61, 273, 405 und 439 Tage lang weiter leben, um die Leber durch Hämatoxylin-Eosin-, Lipoide- and Glykogenfärbung sowie durch die Cajal'sche Uransilbermethode zu untersuchen. Ferner hat Vert. bei einem Kaniuchen, au dem die Milz 34 Tage vordem exstirpiert worden war, nach 44 Stunden lang andauerndem Hungertbleiben 20cc　Traubenzuckerlösung in die Ohrvene injiziert. In der 5. Stunde nach der Injektion tätete er das Tier und untersuchte die Leber unter denselben Massregeln, wie vorher. Die Resultate, zu denen Verf. gelangt ist, sind, wie folgt: 1) Bei der totalen Entfernung der Milz erscheinen die Leberzellen zwar einstweileu verkleinert, aber sie vergrössern sich bald allmählich und bieten 30 Tage nach der Operation schon eine Pyknose ihres Zellkernes im zentralen Teil des Leberacinus dar. Nach 9 Monaten sind in ihnen noch Ausschwellung, Trübung, Vakuolenbildung, Pyknose und Karyolyse usw. nachzuweisen, indem dabei ihr Zellkörper von der Umgebung undeutlich abgegrenzt sich zeigt. Die Veranderungen sind nach einem Jahr uberall im Leberacinus zu finden. Wahrend die Hyperämie und Erweiterung der Blutkapillaren dabei nur schwach äussert sich zeigen, sind die Vergröserung und Wucherung der Kupffer'schen Sternzellen sehr auffallend. 2) Während das Glykogen in den Leberzellen nach Exstirpation der Milz einstweilen sich verringert, so nimmt es bald wieder allmählich an Menge zu, ohne jedoch dabei die aufängliche normale Menge zu erreichen. Die Glykogenmenge ist bei dem Tier, welches die Operation lange überlebt hat, zwar im gesättigten Zustand kleiner, als die bei der Kontrolle, aber im Hungerstand grösser, als die bei derselben. 3) An einem Kaninchen, dessen Milz einen Monat vordem exstirpiert ist, ist die Glykogenmenge in den Leberzellen bei der intravenosen Injektion der Traubenzuckerlosung im Hungerzustand kleiner, als die an der Kontrolle. Mit der Glykogenmenge geht die Entwickelung des Golgi'schen Apparates in den Leberzellen Hand in Hand. Aus dieser Tatsache jet es ohne Weiteres klar, dass der Apparat mit den Funktionen der Leberzellen vial zu tun hat. Daher bin ich der Meinung, dass die oben erwähnten Veränderungen in der Leber auf dem Ausfallen des Milzhormons beruhen, und dass das Hormon aus der Milz beim Stoffwechsel der Leber eine grosse Rolle spielt.</Abstract>
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    <Abstract>Der Einfluss des Hungers auf die Antikörperbildung wurde schon von vielen Forschern untersucht, die zu ganz verschiedenen Ergebuissen gelangten. Die einen meinten, dass die Antikörperbilduug bei langdauernder Hungerzeit gehiudert wurde; andere dagegen behaupteten, dass die Antikörperbildung bei Hungerzeit keinen nennensAntikörperbildung viel besser als beim Normalzustand des Versuchtiers beobachtet werden könne. Daher untersuchte ich bei Kaninchen und Meerschweinchen den Einfluss des Hungers auf verschiedene Antikörperarten, besonders unter Anwendung der Ogata'schen Immunkörperverdünnungsmethode bei Präzipitinbestimmung, und bei normalen Tieren den Komplementgehalt und die Blutgerinnungszeit. Die Ergebnisse lassen sich folgendermassen kurz zusammenfassen: 1) Die Präzipitinbildung gegen Ziegenserun bei Versuchstieren lässt beim absoluten Hungerversuch keinen grossen Unterschied gegenüber Kontrolltieren erkennen, bgleich vor dem Tod des Tieres eine etwas raschere Verminderung des Präzipitins als beim Kontrolltier stattfindet. 2) Haemoagglutininbildung gegen Hühnerblutkorperchen wird bei absoluter Hungerzeit etwas vermindert und ist dabei die Dauer des Maximums des Haemoagglutunins beim Versuchtier gegenüber dem Kontrolltier verkürzt. 3) Die Agglutininbildung von Bact. coli bei absolutem Hunger ist ebenso wie beim Haemoagglutinin schwächer als beim Kontrolltiere. 4) Der Einfluss des absoluten Hungers auf den Komplementgehalt ist verschieden, bei den einen wird er vermindert, bei anderen wird keine Verminderung des Komplementgehaltes beobachtet. 5) Im frühen Stadium des Hungerversuchs ist die Blutgerinnungszeit von Kaninchen und Meerschweinchen etwas beschleunigt, beim Spätstadium dagegen verlangsamt.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <ArticleTitle>2-3所謂錐體路外系毒ノ薬理學的研究追補（第3報）血液凝固及ビ血液有形成分ニ及ボス影響ニ就テ</ArticleTitle>
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    <Abstract>Der Verf. untersuchte beim Kaninchen den Einfluss der sog. Extrapyramidalgifte, wie Bulbocapnin, Harmin und Harmalin, auf die Blutgerinnung und die geformten Blutbestandteile des Tieres. 1. Bei kleinen bis mittleren Mengen (5-30mg pro kg) von Bulbocapnin verkürzt sich die Gerinnungszeit des Blutes, und nimmt der Gehalt an Gerinnungskomponenten im Serum, wie Thrombin und Fibrinogen, zu. Das Gleiche ist der Fall bei Harmalin, jedoch in allen Dosierungen (2-40mg pro kg). Grössere Mengen (50-60mg pro kg) von Bulbocapnin verlängern die Gerinnungszeit und verringern den Gehalt an Gerinnungselementen. Da die Gerinnbarkeit des Blutes durch direkte Einwirkung dieser Gifte in vitro überhaupt nicht beeinflusst wurde, so ist auzunehmen, dass die ebenerwähnten Reaktionen nur im lebenden Organismus vor sich geben. Die gerinnungsfordernde Wirkung des Bulbocapnins und des Harmalins wird durch vorangehende Abgabe von Yohimbin gehemmt, und sogar bei bestimmten Dosen von Bulbocapnin in eine hemmende Wirkung umgekehrt. Dagegen wird die hemmende Wirkung, die durch eine grosse Menge von Bulbocapnin berbeigeführt wird, durch das Yohimbin verstarkt. Ferner geht die gerinnungsfördernde Wirkung der genannten Substanzen nach der beiderseitigen Durchschneidung des N. splanchnici kaum vor sich und auch die hemmende Wirkung des Bulbocapnins wird dadurch beträchtlich abgeschwächt. Die Ergebnisse führen uns zu der Meinung, dass die fördernde und hemmende Wirkung des Bulbocapnins und die fördernde Wirkung des Harmalins auf die Blutgerinnung zentraler, insbesondere sympathischer Natur sind. Mit anderen Worten, ihre fordernde Einwirkung ist hauptsächlich auf die Erregung der Zentren der fördernden Fasern und die hemmende auf die der hemmenden Fasern des Sympathicus zurückzuführen. Die Wirkung des Harmins auf die Blutgerinnung ist qualitativ der des Harmalins gleich, steht aber quantitativ der des letzteren nach. 2. Bulbocapnin, Harmin und Harmalin üben keinen bestimmten Einfluss auf die Zahl der Erythrozyten aus. Dagegeu nimmt die Leukozytenzahl durch diese Gifte vorübergehend ab, um dann beträchtlich zuzunehmen. Die vorüubergehende Abnabme der Leukozytenzahl beruht auf der Verminderung der Lymphozyten und ibre nachfolgeude Zunahme ist hauptsächlich auf eine Vermehrung der pseudoeosinophilen Leukozyten zurückzufübren, wobei eine deutliche “Linksverschiebung” des Arneth'-scheu Blutbildes, d. h. eine erhebliche Vermebrung der Zellen der I und II Klasse nach Arneth auf Kosten der Vielsegmentformen auftritt.
Auf Grund der oben geschilderten Ergebnisse nimmt der Verfasser an, dass die Funktionssteigerung des Knochenmarks als die Hauptursache dieser Leukozytose angesehen werden darf.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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    <Abstract>Die Verfasser haben einen Ausnutzungsversuch mit entolten Sojabohnen (Mamekasu) ausgeführt. Die Ergebnisse konnen derart zusammengefasst werden, dass dieses billig und in grossen Mengen erhältliche Nahrungsmittel wenigsten an 3-4 aufeinanderfolgenden Tagen als Eiweissquelle und zwar als ein gutes Ersatzmittel für tierische Nahrung ertragbar ist. Zum Schluss gaben die Verfasser ihrer Vermutung Ausdruck, dass ein noch besseres Resultat hätte erzielt werden konnen, wenn es möglich gewesen wäre, bei den Versuchen die leichter verdaulichen verarbeiteten Bohnen zu verwenden.</Abstract>
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    <Abstract>Schon früher habe ich Untersuchungen über die Entwicklung des Beckengürtels von 5 Tierarten angestellt; namlich von Diemyctylus pyrrhogaster, Bufo vulgaris japonicus, Clemmys japonica, Hirund rustica gutturalis und Rattus albus.
Bei dieser Veröffentlichung handelt es sich um vergleichende Studienüber die Entwicklungsmechanik und die Form des Beckengürtels bei den obenerwähnten 5 Tierarten mit besonderer Berücksichtigung ihrer Lebensweise. Als Resultat meiner Untersuchung möchte ich folgendes hervorhaben. I) Bei den Tieren, welche kriechen und Bich ganz unbeständig bewegen: 1. Pars ischiadica und Pars pubica entwickeln sich frühzeitig sehr stark. 2. Die beiden Beckenhalften vereinigen miteinander relativ fruhzeitig und ihre Verbindungslinie (Symphyse) ist lang. 3. Der Vereinigungswinkel zwischen den beiden Beckenhälften ist stumpfwinklig. 4. Das Acetabulum liegt dicht an der Bauchwand. 5. Die Beckenanlage tritt nahe an der Bauchwand auf. 6. Pars iliaca verbindet sich mit dem Wirbel an relativ kaudaler Stelle mit kleiner Vereinigungsfläche. 7. Die Verbindung des Ilium mit dem Wirbel zeigt sich später ale die ventrale mediane Verbindung der beiden Beckenhälften. II) Bei den Tieren, welche auf ihren hinteren Beine stehen und deren Bauchwand vom Boden entfernt sind: 1. Pars iliaca entwickelt sich frühzeitig sehr stark. 2. Die Verbindung der Pars iliaca mit dem Wirbel ist sehr stark und tritt fruhzeitiger auf als die ventrale mediane Verbindung der beiden Beckenhälften. Dabei hat sie eine grosse Verbindungsfläche und mehrzahlige Sacralrippen. 3. Das Acetabulum kommt daneben der Wirbel. 4. Die Beekenanlage liegt relativ dorsal. 5. Die Verbindungslinie der beiden Beckenhälften (Symphyse) ist schwach und kurz. (Beim Vogel, der der aüsserst Fall ist, bildet sich keine Symphyse.) 6. Die Femurkopfanlage entsteht früher als die Beckenanlage.</Abstract>
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    <Abstract>Die Oxyproteinsäuren, eine Gruppe von unvollständigen Zersetzungsprodukten des Körpereiweisses, stehen nach Weiss u.a. im engen Zusammenhang mit der Ehrlich'schen Diazoreaktion. Neuerdings haben Kotake und Gamö ihre heftige Giftigkeit nachgewiesen und eine gewisse Körrelation derselben mit Uraemie angenommen. Weil sie nun als Zwischenstoffwechselprodukte des Korpereiweisses anzusehen sind, so sind sie nin wichtiges Merkmal für die Vorgänge der Körpereiweisszersetzung. Neuerdings gelang O. Fürth bei ihrer Gehaltbestimmung die Beseitigung der Fehlerquellen, die wegen des Harnstoffes hervorgerufen worden. Verfasser hat hier nach O. Fürth'schen Methode die Oxyproteinsäurefraktionen im Hare bei verschiedenen Kranken, bei denen eine gesteigerte Zersetzung des Körpereiweisses zu erwarten war, oder bei Schockzustanden quantitativ gemessen. Die Ergebnisse sind wie folgt: 1) Diese Fraktion vermehrte sich im Harn solcher genannten Kranken, d.h. bei Agranulozytose, Weil'scher Krankheit, Basedow'scher Krankheit, Leberkarzinom, chronischer Nephritis, Herzinsuffizienz und chronischer Leukaemie. 2) Durch Injektionen von normalem Pferdserum in die Kauinchenvenen vermehrte sich ihre Ausscheidung im Harn. Bei anaphylaktischen Schockzuständen durch Reinjektion des Serums war die Vermehrung noch vigil deutlicher. 3) Bei den vor der Reinjektion mit hypertonischer Traubenzuckerlosung injizierten Tieren liessen sick weniger auffallende Schocksymptome nachweisen. Die mit Adrenalin in gleicher Weise vorbehandelten Tieren zeigten keine gehemmte Ausscheidung, sondern neigten vielmehr zu einer vermehrten Ausscheidung. 4) Wenn die Baritsalze der Oxyproteinsäurefraktion, die aus dem Harn von gesunden Menschen herstellt wurden, Kaninchen injiziert wurden, denen beide Nieren vorher extrahiert worden waren, so zeigten die Tiere schon bei Dosen von 0.23-0.50mg N pro kg deutliche Schocksymptome. Bei Dosen von 3.5mg N pro kg oder noch daruber starben die Tiere mit Krampfanfällen.</Abstract>
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    <ArticleTitle>「ヂフエニールグアニヂン」(Diphenylguanidin)ノ薬理學的研究（第2報告）家兎血糖竝ニ體温ニ及ボス影響</ArticleTitle>
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    <Abstract>Der Verfasser hat früher die pharmakologischen Wirkungen des Diphenylguanidins auf Kalt- und Warmbluter, sowie seine Wirkung auf das Zirkulationssystem, die Glattmuskelorgane und die Blütgerinnung untersucht. Weiterbin untersuchte der Verfasser die Wirkung dieses Stoffes auf den Blutzuckerspiegel und die Korpertemperatur und hat dabei folgende Ergebnisse erzielt: 1. Beim Kaninchen tritt durch subkutane Injektion dieses Stoffes starke Hyperglykämie auf, die durch Durchschneidung der Nn. splanchnici, oder durch vorherige Injektion von Ergotamin oder Veronal vollig gehemmt wird. Diphenylguanidin verstärkt die hyperglykämische Wirkung des Adrenalins, dagegen übt Atropin keinen Einfluss auf seine Wirkung aus. Aufgrund dieser Tatsachen ist denkbar, dass die hyperglykämische Wirkung dieses Stoffes zentralen Ursprungs ist. Vergleicht man die Wirkung des Diphenylguanidins auf den Blutzuckerspiegel mit der Wirkung der vielen vom hiesigen Institut untersuchten Guanidinderivate, so ergibt sich, dass trotzdem diese vielen Guanidinderivate eine hypoglykämische Wirkung haben, dem Diphenylguanidin diese Wirkung fehlt wie dem Pentamethylenguanidin, Pyperonylguanidin und Guanidin selbst. Was die hyperglykämische Wirkung des Diphenylguanidins betrifft, so hat dieser Stoff die stärkste Wirkung unter den drei Derivaten, Phenyläthylguanidin, p-Oxyphenylguanidin und α-Phenyläthylguanidin, welche alle eine mässig starke hyperglykämische Wirkung haben. Vom Standpunkte der chemischen Struktur aus gesehen, ist es sehr interessant, dass die Derivate mit Phenylgruppe im allgemeinen eine starke hyperglykämische Wirkung haben, and zwar Diphenylguanidin mitunter am stärksten wirkt. 2. Beim Kaninchen senkt Diphenylguanidin die Korpertemperatur. Für diesen Stoffe ist das Kaninchen, bei dem der Wärmestich angestellt wurde, empfindlicher als das normale. Atropin übt keinen Einfluss aus die die Korpertemperatur herabsetzende Wirkung dieses Stoffes aus. Dagegen hat α-Dinitrophenol auf diese Wirkung in einem gewissen Grade eine antagonistische Wirkung, aber je grosser die verabreichte Dose des Diphenylguanidins wird, desto schwächer wird diese antagonistische Kraft des α-Dinitrophenols. In Hinblick auf diese Tatsache ist der Mechanismus dieser Wirkung des Diphenylguanidins vielleicht peripheren Ursprungs.</Abstract>
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    <ArticleTitle>生體内ニ於ケル赤血球ノ「アドレナリン」吸着現象竝ニ其ノ血中「アドレナリン」濃度調節作用ニ就テ</ArticleTitle>
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    <Abstract>In vorliegendem Berichte werden die folgenden interessanten Ergebnisse von Untersuchungen der Verfasser mitgeteilt: das sezernierte Adrenalin im Blut durch die roten Blutkörperchen unerwartet reichlich adsorbiert wird, und dadurch die Blutkörperchen sowohl als Reservoir für das Adrenalin als auch als Regulator für die Adrenalinkonzentration im Blut wirken, zweitens wird über die Adrenalinadsorption der roten Blutkörperchen in vitro berichtet; dabei fand Verfasser, dass durch geringen Traubenzucker- (0.3-0.5%) oder Alkali-Zusatz oder durch Körpertemperatur diese Adsorptionserscheinung befordert, dagegen durch NaCl, Säure und Kälte stark gehemmt wird. Noch bleibt die Frage offen, wie das injizierte Adrenalin im Blut vergeht, weil die Adrenalinwirkung im Blut sehr schnell verschwindet. So stellte ich Untersuchungen über das Schicksal des intravenos injizierten. Adrenalins an, die zu weit von bisherigen abweichenden Anschauungen fuhrten und kam zur Erkentnis ganz neuer Tatsachen.
Untersuchungsmethode: Das Carotisblut des Kaninchens wurde vor und nach der Adrenalininjektion folgenderweise entnommen: vor, sofort (20-50 Sekunden) nach, oder 5-10 Minuten nach der Injektion. Die Adrenalinmenge im Blut wurde auf verschiedene Weisen bestimmt: aus Vollblut (Citrat-Blut oder defibriniertem Blut), Extrakt aus dem Vollblut, aus der Mischlösung der hämolisierten Blutkörperchen und des Serums, oder aus Plasma und Serum von demselben Blut. Zur Bestimmung wurden 3 Methode angewendet: nähmlich die Kaninchendünndarmmethode nach Kodama, die Kaninchenohrgefässmethode nach Pissemskii und die Blutdruckmethode. Resultate: 1) Das Verhalten des injizierten Adrenalins im Serum oder Plasma. a) Nach der Adrenalininjektion (0.05mg pro Kilo) wurde das Blut des Versuchskaninchens von Zeit zu Zeit entnommen und der Adrenalingehalt nach 3 Methoden bestimmt, (siehe Untersuchungsmethoden). Dabei fand Verfasser, dass die Adrenalinmenge des Serums oder Plasmas sofort nach der Injektion natürlich am grössten ist, jedoch bereits nach 5-10 Minuten ungefähr auf Null absinkt oder gleich der vor der Injektion wird. (Fig. 1-2A.) b Die Adrenalinmenge im Plasma steht ausserdem im Beziehung zum Mengenverhältnis zwischen der ausgeschiedenen Plasmamenge und den Erythrocyten; bei grosser Plasmamenge ist die Adrenaliumenge im Plasma grosser als bei kleiner Plasmamenge. Es ist auch moglich, dass ein Teil des Adrenalins durch die roten Blutkorper- chen adsorbiert wird. (Tabelle 1.) 2) Die gesamte Adrenalinmenge im Vollblut. Um die Adrenalinwirkung im Blut noch klar er zu verfolgen, prüfte der Verfasser die Adrenalinwirkung statt mit Plasma oder Serum mit Vollblut. a) Zuerst wurde die Adrenalinwirkung mit defibriniertem Blut bestimmt. Dabei fand Verfasser dieselben Resultate wie bei der Bestimmung mit Plasma oder Serum allein. (Fig. 3.) b) Dann extrahierte er das Adrenalin aus Vollblut (Citrat- oder defibriniertem Blut) nach seiner eigenen Methode und bestimmte die Adrenalinwirkung. Es ist eine sehr interessante Tatsache, dass die Adrenalinwirkung nach intravenöser Injektion ziemlich lang nachweisbar ist, und er fand in 10 Minuten nach der Injektion entnommenem Blut dieselbe Adrenalinwirkung wie bei sofort entnomenem. Diese Tatsache spricht ohue weiteres dafür, dass eine grösser Teil des injizierten Adrenalins durch die roten Blutkörperchen in vivo adsorbiert wird. Man kann durch geeignete Methoden dieses absorbierte Adrenalin wieder aus dem Blut reversibel nachweisen. (Fig. 4-7.) c) Aus einem Gemisch von Serum und gelösten roten Blutkörperchen (durch Aq. dest.) konnte Verfasser gelegentlich in bezug auf Adrenalinwirkung nicht so seiner Erwartung entsprechende Ergebnisse erzielen, weil dabei die Adrenalin wirkung durch
histaminartige Substanzen oft überdeckt wird. 3) Direktes Nachweis des in den roten Blutkörperchen adsorbierten Adrenalins. Das Kaninchenblut wurde nach Adrenalininjektion von Zeit zu Zeit entnommen
und Serum und Blutkörperchen voneinander getrennt. Die roten Blutkörperchen wurden nach der schon erwähnten Methode extrahiert oder durch Aq. dest. aufgelöst. Der Adrenalingehalt in diesem Extrakt oder der Blutlosung wurde nach den obigen 3 Methoden bestimmt. Bald nach der Adrenalininjektion erscheint das Adrenalin hauptsächlich im Serumteil und vermehrt sich nicht in den Blutkörperchen. Dagegen vermehrt sich der Adrenalingehalt der letzteren allmählich und wird nach 5-10 Minuten am grössten. (Fig. 2B, 7 u. 8.) Schlusswort. Das iutravenös injizierte Adrenalin zersetzt sich nicht so schnell im Blut, sondern
bleibt ziemlich lang darin erhalten, weil das Adrenalin durch die roten Blutkörperchen adsorbiert wird und die roten Blutkörperchen eine grosse Rolle als Adrenalin-Regulator im lebenden Körper spielen. (siehe Fig. 9.)</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
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