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en-title=Die experimentellen und klinischen Untersuchungen ?ber den Einfluss der Splenektomie auf die osmotische Resistenz der Erythrocyten
kn-title=脾剔出ガ赤血球滲透性抵抗ニ及ボス影響ノ臨牀竝ニ實驗的研究
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kn-abstract=Vor und nach der Splenektomie bei Tieren und Milztumorkranken, und nach der Blockierung des Retikuloendothelsystems durch 1%. Collargol an Kaninchen untersuchte der Verfasser die Ver?nderungen der osmotischen Erythrocytenresistenz und kam zu folgenden Resultaten. 1. Da sich die osmotische Erythrocytenresistenz nicht nur bei dem h?molytischen Ikterus, sondern auch bei der Mb. Banti, Splenomegalia mycotica und Splenomegalia syphilitica vermindert, ist der diagnostiche Wert derselben f?r den h?molytischen Ikterus zwar nicht entscheidend, aber doch unterst?tzend. 2. Die osmotische Resistenz zwischen Milzarterien und -venen zeigt bei den Kaninchen keine Differenz, bei den Hunden verschiedene Verh?ltnisse und bei dem h?molytischen Ikterus auch keine bestimmte Ver?nderung. Der Verfasser fand beim Vergleich von Milz- und Peripherievenenblut der oben genannten 3 F?lle fast gleiche Verh?ltnisse bei der osmotischen Resistenz der Erythrocyten. 3. Durch die Durchstr?mungsversuche der ?derlebenden Menschenmilz mit physiologischer Kochsalzl?sung stellte der Verfasser weder Autohaemolysin noch die Substanzen, durch die diese osmotische Resistenz ver?ndert wird, fest. 4. Nach der Milzexstirpation bei Tieren und Menschen konstatierte der Verfasser eine Vermehrung der Erythroblasten, insbesondere der retikulierten Erythrocyten und Jollyk?rperchen im Blute, wobei die Zahl und der H?moglobingehalt der Erythrocyten etwas gesteigert ist. 5. Diese osmotische Resistenz steigert sich nach der Milzexstirpation beim Kaninchen zuweilen etwas undeutlich, aber beim Hunde und Menschen immer auffallend. Vor der Operation herabgesetzte osmotische Resistenz steigert sich dauernd nach der Milzexstirpation beim lokalen Typus des h?molytischen Ikterus (Izumi-Sakakihara), aber bei dem allgemeinen Typus (Izumi-Sakakihara) nicht. 6. Bei Tieren tritt die Hypercholesterinaemie immer nach der Milzexstirpation auf, die mit der Steigerung der osmotischen Resistenz der Frythrocyten keinen Zusammenhang hat, 7. Bei der Blockierung des Retikuloendothelsystems konstatierte der Verfasser am Kaninchen eine Verminderung der absoluten Zahl der Erythrocyten nach vor?bergehender Vermehrung, wobei die jungen resp. retikulierten oder kernhaltigen oder jollyk?rperhaltigen vermehrt sind. Durch diese Versuche stellte der Verfasser eine deutliche Erweiterung der Weite der osmotischen Resistenz der Erythrocyten fest.
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en-aut-name=SakaiYoshijiro
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kn-aut-name=坂井芳次郎
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en-title=?ber die Sehbahnen, welche die prim?ren Sehzentren mit der Sehrinde, besonders das Ganglion geniculatum externum mit dem Hinterhauptpol verbinden
kn-title=第1視覺中樞ト大腦半球視皮質トノ相互關係特ニ外膝状體ト後頭極トノ關係ニ就テ
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kn-abstract=Bei Kaninchen hat Verf. teils Occipitallappen, teils die Gegend des Corp. genicul. ext. zerst?rt, um die betreffenden Gehirne sowoll nach Marchi als auch nach Nissl zu untersuchen. Das Ergebnis lautet wie folgt. 1) Die Rinden-Sehh?gelfasern finden sich zum gr?ssten Teil im Stratum sagittale internum oder in der Gratioletschen Sehstrahlung, w?rend einige wenige in dem Str. sagittale externum oder dem unteren L?ngsb?ndel vorhanden sind. 2) Alle diese Fasern ziehen durch die dorsale Partie der Cap. interna, u. z. im mittleren und caudalen Teile derselben, um haupts?chlich auf dem Wege der Formatio reticularis in dem Dorsalkern des Gang. genicul. ext. und in dem Thalamus zu endigen. 3) Eine geringe Anzahl von ihnen gelangt aber zum dorsolateralen Ende des Pes p. c., um in das Corps. q. a. derselben Seite einzutreten. 4) Die im Dorsalkern des C. g. ext. endigenden Fasern sind haupts?chlich im medioventralen Abschnitt des Kerns lokalisiert u. z. in der mittlern Partie zwischen dem oralen und caudalen Ende desselben. 5) Der Ventralkern des C. g. ext. ist nach der L?sion des Occipitallappens ganz u. gar von den Marchischen Schollen frei. 6) Die im Thalamus endigenden Rindensehh?gelfasern sind vorwiegend f?r den Nucl. lat. a und b, weniger f?r den Nucl. anterior und medialis sowie Pulvinar bestimmt. 7) Keine zentrifugalen Rindenfasern ziehen durch das Brachium corp. quadrigeminum anterius, im Gegensatz zu den Sehnervenfasern. 8) Die Endigungsstellen der zentrifugalen Rindenfasern im C. q. a. sind Stratum n. o., Str. grisea superficiale und Str. gr. intermediale. 9) Diese Fasern sind am reichlichsten im medial Abschnitt des C. q. a. vorhanden, u. z. im mittleren Drittel seiner H?he, in geringer Anzahl aber im caudalen u. am geringsten im oralen und lateralen Abschnitt. 10) Man findet keine gekreuzte Rindensehh?gelfasern. 11) Die Sehh?gelrindenfasern ziehen haupts?chlich von der Formatio reticulalis nach der Corona radiata durch die mittlere und caudale Partie der Capsula interna, um dann auf dem Wege des Stratum sagittale externum vorwiegend im Lobus occipitalis, zum Teil aber im Lobus tempolalis zu endigen. 12) Die corticopetalen Sehfasern endigen haupts?chlich in der Lamina granufaris interna der Rinde, was besonders f?r den Hinterhauptpol gilt, w?hrend einige wenige sich bis zur Tangentialschicht oder Lamina moleculalis verfolgen lassen. 13) Die Corticopetalen Sehfasern entspringen aus dem Dorsalkern des C. g. e. und aus dem Lateralkern a und b des Thalamus. a. Als Ursprungsstelle im Dorsalkern des C. g. e. nehmen diese Fasern die lateroventrale Partie desselben Kerns in Anspruch, welche als prismaf?rmiges Gebiet einerseits von der Radiatio optica, anderseits von dem Ventralkern begrenzt ist. b. Der Ventralkern des C. g. e. hat mit den Sehh?gelrindenfasern nicht zu tun. c. Der Lateralkern a und b des Thalamus l?sst die Sehh?gelrindefassern in seiner lateralen Partie entstehen, doch ist dieses Gebiet nicht so scharf begrenzt, wie die Ursprungsstelle des Nucl. dors. d. C. g. e. 14) Der Nucl. ant., med., post., und vent. thalami, sowie Pulvinar sind keine Ursprungsstellen der Sehh?gelrindenfasern. 15) Auch von C. q. a. ziehen keine zentripetalen Fasern nach der Rinde.
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en-aut-name=OshinomiTakashi
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kn-aut-name=鴛海喬
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en-title=?ber die Affinit?t der Erythrozyten mit Salvarsan, gel?st in Wasser, in Serum und in inaktiviertem Serum. (I. Mitteilung.)
kn-title=「サルワルサン」血清ノ研究（其ノ1）特ニ「サルワルサン」ノ血球親和性ニ就テ
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kn-abstract=Gr?nbaum untersuchte die Adsorption des Salvarsans an roten Blutzellen sehr eingehend. Ich habe zun?chst seine Methode wiederholt nachgepr?ft und die Affinit?t der roten Blutzellen am Salvarsan, das im Wasser oder im Serum gel?st wurde, best?tigt. Doch konnte auch das Filtrat vom Gemisch des Salvarsans mit den Hammelerythrozyten Rekurrensspiroch?ten sicher t?ten. Also kann Salvarsan ebenfalls zum Filtrat ?bergehen. Ausserdem habe ich denselben Versuch mit Normalneotanvarsan, einem Japanischen Neosalvarsanpr?parate, welches im inaktivierten Serum nach Minami (S. Jap. J. of Dermatology. Vol. 26 No.9) gel?st wurde, angestellt. Die Minamische Methode gibt an, dass das Serum, welches bei etwa 60°C. eine Stunde lang erw?rmt und dann abgek?hlt wurde, am zweckm?ssigsten ist, Salvarsansch?den vorzubeugen. Aber wenn die H?lfte des Serums in 60°C. und die andere H?lfte in 61°C. je 1 Stunde lang erw?rmt und gemischt werden, eignet es sich am besten. Minami hatte Seren verschiedener Tiere untersucht und best?tigt, dass Menschenserum dem Mausversuche ohne weiteres zur Verf?gung stand. Ich habe das Salvarsan in inaktiviertem Menschenserum nach Minami gel?st und mit Hammelerythrozyten gemischt ebenso wie beim Gr?nbaumschen Versuche. Diesmal konnten die salvarsanisierten Erythrozyten (SE) Rekurrensspiroch?ten in M?usen garnicht vernichten, w?hrend das Filtrat des Gemisches sie t?ten konnte. Daher ergibt sich, dass Salvarsan an roten Blutzellen nicht adsorbiert wird, wenn es im inaktivierten Serum nach Minami gel?st wird. Dieses Serum dient dem Salvarsan wahrscheinlich dabei als Schutzkolloid, wobei die roten Blutzellen garnicht gesch?digt werden. Diese Versuche wurden mit SE 0.5 cc. bei der Verd?nnung von Normalneotanvarsan 1:100 an Rekurrensm?usen vorgenommen.
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en-title=?ber eine elektrische Reaktion des Salvarsanserums
kn-title=電氣泳動現象ヨリ觀タル「サルワルサン」血清ノ性状ニ就テ
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kn-abstract=Ich beobachtete die kataphoretische Erscheinung des Salvarsanserums mit dem Apparat und nach Methode von Kosaka-Seki und Kumagai. (S. diese Zeitschrift Bd. 40, Nr. 1). Als Antigen w?hlte ich aber den Extrakt der Kaninchenniere, welche mit 5 fachem, absolutem Alkohol emulgiert worden war. Bei Gebrauch wird der Extrakt mit 25 facher physiologischer Kochsalzl?sung verd?nnt, und dann wird 1/5-1/300 Volumen verschiedener Salvarsanl?sungen (im inaktivierten Serum nach Minami-S. Japanese Journal of Dermatology and Urology. Vol. 26, No.7.-, im aktiven Serum und im Wasser) hinzugef?gt. Die Geschwindigkeit, mit welcher das bei der Verd?nnung des Extraktes mit physiologischer Kochsalzl?sung entstehende Emulsoid nach der Anode l?uft, betr?gt 3.2μ pro Sekunde und erf?hrt eine deutliche Ver?nderung, wenn man dem Emulsoide die Salvarsanl?sungen zusetzt. Diese Ver?nderung ist beim Zusatz der w?sserigen Salvarsanl?sung am st?rksten, beim Zusatz der Salvarsanl?sung im inaktivierten Serum dagegen am schw?chsten. Kurz gefasst, hat das Salvarsanserum nach Minami eine sehr starke Stabilit?t, verglichen mit der Salvarsanl?sung im aktiven Serum oder im Wasser.
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en-aut-name=FujiwaraAkira
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en-title=?ber die Frage der lokalen Antik?rperbildung im Liquorraum
kn-title=腦脊髓腔及ビ眼前房内ニ於ケル免疫體ノ産生竝ニ移行ニ關スル研究
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kn-abstract=Serologische Untersuchungen der Cerebrospinalfl?ssigkeit sind bis heute von sehr vielen Autoren vorgenommen worden. Sie beschr?nken sich jedoch auf Antitoxine, H?molysine oder Agglutinine und scheinen mir nur wenig R?cksicht auf die Immunpr?zipitine zu nehmen. Deswegen habe ich das Vorkommen des Pr?zipitins im Liquorraum bei verschiedener Immunisierungsweise untersucht und mich mit der Frage der lokalen Entstehung desselben in diesem Raume und in der Augenvorkammer weiter besch?ftigt. Als Pr?zipitinbestimmungsmethode habe ich die Antigenverd?nnung nach Uhlenhuth und die Antik?rperverd?nnung nach Ogata ben?tzt und besonders mit der letzteren Mengenverh?ltnisse und spezifische Eigenschaft des Pr?zipitins (Bindungszone f?r Antigenverd?nnung) genau bestimmt. Bei dieser Untersuchung ist von grosser Wichtigkeit, ob der Immunk?rper von der allgemeinen Blutbahn aus zum Liquor ?bergeht, oder ob er selbst dort gebildet wird; f?r dieses Unterscheiduugsmerkmal habe ich die spezifische Eigenschaft des Pr?zipitins (Bindungszone) ben?tzt. Als Kontrolle habe ich auch H?molysine oder Agglutinine in beiden Kammern (Liquorraum und Augenvorkammer) untersucht und folgendes Resultat erzielt. 1) Wenn man durch die suboccipitale Injektion im Subarachinoidealraum eines normalen Kaninchens passiv das Pr?zipitinserum einspritzt, so wird dies Pr?zipitin sehr scnhell in den Blutkreislauf ausgeschieden und man kann nach 72 Stunden keine Spur mehr desselben im Liquor nachweisen. 2) Bei aktiver Immunisierung tritt H?molysin und Agglutinin im Liquor oder Kammerwasser des Kaninchens 7 Tage nach der letzten Injektion auf, aber das Mengenverh?ltnis beider Immunk?rper ist sehr viel geringer als im Blut. Dieses relative Mengenverh?ltnis steigt mit dem Verlauf der Immunisierung und zeigt sich am h?chsten nach mehr als 30 Tagen, von der letzten Injektion abgerechnet. Dabei sinkt die absolute Menge des Immunk?rpers im Liquor oder im Blut selbstverst?ndlich mit dem Verlauf der Immunisierung ab. Diese relative Vermehrung beruht vielleicht einerseits auf der Ver?nderung der Gewebepermeabilit?t, andrerseits auf dem Antigeschwnund im Organismus. 3) Auch im Liquor des Kaninchens habe ich Serumpr?zipitin und Bakterienpr?zipitin bei aktiver Immunisierung gefunden. Ihr Mengenverh?ltnis zum Blut betrug 1/1, 000 bis 1/250 (Serumpr?zipitin) und 1/1, 250-1/500 (Bakterienpr?zipitin). Diese Pr?zipitinbestimmung erfolgt nach Ogata. 4) Durch einmalige Injektion des Antigens direkt in den Subarachinoidealraum des normalen Kaninchens habe ich in den meisten F?llen das Pr?zipitin im Liquor nicht gefunden (nur bei 2 unter 10 F?llen in sehr schwacher Reaktion). Wenn man aber diese Injektion 2-3 mal wiederholt, tritt das Pr?zipitin sowohl im Blut als auch im Liquor auf. Was diesen Fall anbetrifft, so kann ich nicht sicher entscheiden, ob der Immunk?rper dabei lokal im Subarachinoidealraum gebildet wird, oder ob dieses Pr?zipitin wieder aus der Blutbahn her?berkommt, weil dabei die Bindungszonen beider Pr?zipitine (Blut und Liquor) keinen deutlichen Unterschied zeigen. 5) Spritzt man das Antigen direkt in den Liquorraum des vorher hoch immunisierten Kaninchens, so geht zun?chst durch meningale Reize das Pr?zipitin im Blut stark in den Liquorraum ?ber. Mit der Verminderung dieses Reizes wird das ?bergegangene Pr?zipitin wieder aus dem Liquorraum ausgeschieden. Wie schon oben gesagt, zeigen in diesem Falle beide Pr?zipitine im Blut und im Liquorraum ganz gleichen Bindungszonen. Doch 7 Tage nach dieser Einspritzung im Liquorraum zeigt sich ein deutliches Merkmal f?r die L?sung dieser Frage, weil nach dieser Ausscheidung das Pr?zipitin im Liquorraum aus Pr?zipitintiter, aus Bindungszone f?r Antigenverd?nnung und auch aus dem Verlauf des Pr?zipitins desselben in der Blutbahn ganz klare Unterschiede gezeigt hat. Das Liquorpr?zipitin ist niedriger als das in der Blutbahn, die Bindungszone im Liquor zeigt auch einen niedrigeren Wert und dieses Pr?zipitin dauert ?ber einen Monat. Mit Bezug auf diese 3 Puukte kann ich behaupten, dass hier das Pr?zipitin aus der Blutbahn nicht ?bergeht, sondern in diesem Raum lokal gebildet wird. 6) Ich habe weiter, um in Verfolg dieser Frage eine Best?tigung zu finden, ein Kaninchen mit zweierlei Antigen (Rinderserum und Eiereiweiss) vorher vielmals immunisiert und nachher, wie oben, in den Liquorraum die eine Art der Antigene neu eingespritzt. Wenn man zum Beispiel bei diesem Kaninchen das Rinderserum einspritzt und den Verlauf des Pr?zipitins im Liquor verfolgt, so kann man best?tigen, dass dabei das Pr?zipitin f?r Eiereiweiss schon nach einer Woche verschwindet und nur das Antirinder-pr?zipitin sich wieder vermehrt und dort lange bleibt. Dies zeigt uns, dass Gewebszellen des Periliquorraumes, die vorher in einen ge?bten Zustand versetzt worden sind, durch nur einmalige Antigeninjektion den entsprechenden Antik?rper stark und lange bilden k?nnen. 7) Auf Gruund obiger Beobachtungen will ich zum Schluss den Ursprung des Antik?rpers im Liquorraum bei gew?hnlicher aktiver Immunisierung so erkl?ren, dass in diesem Falle das Pr?zipitin aus zweierlei Quellen stammt; dass es erstens aus der Blutbahn ?bergeht und zweitens lokal im Periliquorraum gebildet wird, aber die letzte Quelle kann man nicht sicher angeben, weil die Bindungszone des Pr?zipitins immer mit derjenigen der Blutbahn vollst?ndig ?bereinstimmt. Das lokale Pr?zipitin scheint infolge geringer Menge und niedriger Bindungszone durch die Blutbahn jedenfalls bedeckt zu werden.
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en-aut-name=KimuraToshita
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en-title=Ein Beitrag zur pathologischen Anatomie des Morbus Addisoni
kn-title=Addison氏病ノ病理的所見ニ就テ
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kn-abstract=Verfasser gibt hier die pathologischen Befunde eines Falles der klinisch typischen Addison'schen Krankheit an. Die Befunde sind zusammengefasst folgende: 1) In den beiderseitigen Nebennieren findet man eine hochgradige tuberkul?se k?sige Degeneration. Wenn auch die beiden Substanzen (das Mark und die Rinde) fast v?llig zerst?rt wurden, sind doch noch geringe chromaffine Substanzen in dem Marke vorhanden. In der Rinde findet man hie und da Kalkablagerung und sogar Knochenneubildung. Hinsichtlich der Pathogenese der Addison'schen Krankheit wird die Frage h?ufig angeregt, welche von beiden Substanzen (die Rinde oder das Mark) die Hauptrolle spielt. Bei diesem Falle scheint die Erkrankung der Rinde ?lter zu sein als die des Markes. 2) Die tuberkul?se Ver?nderung der Nebenniere ist ein sekund?rer Affekt, welcher mit dem tuberkul?sen Herde an den beiderseitigen Tuben und in der linken Hypochondralgegend ungef?hr gleichzeitig auftritt. Der prim?re Komplex der Tuberkulose ist in dem Mittel- und Unterlappen der rechten Lunge wahrnehmbar. 3) In der Schilddr?se zeigt sich eine Vermehrung des Interstitiums und die Infiltration der Lymphozyten. Die Follikel sind verschieden gross, ihre kolloidale Substanz ist mit Eosin hell gef?rbt und sie haben grosse Vakuolen. Einige Follikel sind geschrumpt. Diese Befunde stehen im Gegensatz zu denen des Prof. Tsuji, Tokumitsu und Kusakabe Inoue und Mizokami, und stimmen mit dem Kraus'schen Befunde ?berein. 4) In dem vorderen Lappen der Hypophyse findet man das Bild, welches Kraus als das eigent?mliche Bild bei Addison'schen Krankheit angibt. Das will sagen; die eosinoophilen Zellen, basophilen Zellen und Hauptzellen sind alle gering anzahl, aber eine besondere Zelle, die gew?hnlich nicht vorhanden ist, tritt sehr zahlreich auf. Diese Zelle ist mit der Hauptzelle fast gleich gross und ihr Protoplasma leicht basophil. 5) In der Bauchspeicheldr?se schrumpfen ausgepr?gt die parenchymat?sen Dr?senzellen und die Zellen der Langerhans'schen Insel. 6) Der Thymus ist noch persistiert. Die meisten Lymphapparate zeigen Hypertrophie und Wucherung. Das heisst, dieser Fall zeigt den Status thymicolymphaticus. Aber es ist merkw?rdig, dass diese Lymphapparate an Lymphozyten arm und an Retikuloendothelien reich sind, und sich keine Keimzentren finden. 7) Die Dunkelf?rbung der Haut und Schleimhaut ist die Folge der Melaninablagerung, und das Melaninpigment soll sich an der Basalschicht der Epidermis bilden.
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en-aut-name=HayakawaMasatoshi
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en-title=Beitr?ge zur Kenntnis der striofugalen Bahnen beim Vogel (II. Mitteilung.)
kn-title=鳥類遠心性線状體路知見補遺（第2報）
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kn-abstract=Unter den striofugalen Bahnen, welche durch das Brachium cerebri hindurch absteigen, hat Verf. vorher die dem Ekto- und Mesostriatum entstammenden mitgeteilt, Um weiter noch die zentri-fugalen Bahnen aus dem Hyperstriatum beim Vogel ins Klare zu bringen, hat er beim Huhn, 1. die Zerst?rung der verschiedenen Teile des Hyperstriatum (1, 2, 6 u. 7), 2. die Verletzung des Nucleus anterior thalami (Fig. 8), 3. die L?sion des kaudalen Teils des Nucleus spirif, lat. und der Formatio reticularis des Mittelhirns (Fig. 9) und 4. eine ausgedehnte Zerst?rung des Hirngebietes in der H?he des oralen Pols des Nucleus rotundus thalami gemacht, wobei auch der Tractus strio-mesenc. ventralis und der Tr. occipito-mesenceph. in Mitleidenschaft gezogen sind. Die Untersuchung der betreffenden Gehirne geschieht bei Versuch 1 nach Marchi und bei Versuchen 2-4 nach Nissl. Das Ergebnis ist wie folgt; 1) Beim Huhn gibt es Nervenfasern, welche aus dem inneren Teile des Hyperstriatum entspringen und durch die innere Partie des Brachium cerebri hindurch abw?rts ziehen. Ein Teil von ihnen endigt im dorsalen Abschnitt des gleichseitigen Nucleus ant. thalami, w?hrend der andere Teil zusammen mit den aus dem Nucleus entopeduncularis stammenden Fasern kaudalw?rts absteigt. um den gleichseitigen Nucl. spirif. lat. und die Formatio reticularis des Mittelhirnes zu erreichen. 2) Jener entspringt haupts?chlich aus dem etwas kaudal von der Commissura anterior gelegenen Teile des Hyperstriatum, w?hrend dieser vorwiegend der etwas oral von der Commissura anterior gelegenen Partie des Ganglion entstammt. 3) Beim Huhn vermisst man diejeni-gen striofugalen Fasern, welche von dem ?usseren, oralen und kaudalen Teile des Hyperstriatum durch dar Brachium cerebri hindurch abw?rts ziehen. 4) Dagegen gibt es diejenigen absteigenden Fasern, welche aus den grossen Zellen im ?usseren Teil des Epistriatum entspringend zusammen mit dem Tractus occipito-mesencephalicus durch das Zwischen hirn hindurch abw?rts ziehen. 5) Der innere Teil des Hyperstriatum beim Vogel entspricht dem Nucleus caudatus der S?uger.
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en-aut-name=OhataYutaka
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kn-aut-sei=大畑
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en-title=?ber die Ver?nderungen des Blutzuckers und des Zuckers im Harn bei mit verschiedenem Fett und Lipoiden gef?tterten Kaninchen (I. Bei mit Lanolin gef?tterten Kaninchen)
kn-title=種々ノ脂肪質及ビ類脂肪質飼食ニ因スル家兎血糖ノ變化竝ニ糖尿ニ就テ（第1「ラノリン」飼養家兎ニ就テ）
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kn-abstract=1) Die lange andauernde F?tterung von Kaninchen mit Lanolin hat eine ziemlich betr?chtliche Steigerung des Blutzuckers zur Folge. 2) Die Lanolinmenge, welche diese Hyperglyk?mie verursachen kann, bel?uft sich auf ca. 100g. 3) Der Zuckergehalt zu n?chterner Zeit betr?gt 0.14-0.16, nach Speiseaufnahme 0.17-0.21. 4) Die Hyperglyk?mie bei diesem Experiment ist von ziemlicher Dauer, nicht nur vor?bergehend wie in dem Falle von Sakurai. Betreffs der Ursache ist aus dem oben angegebenen Grunde nicht an eine vor?bergehende Verschiebung des Leberglykogens zu denken, in Analogie mit Sakurai's Erkl?rung. 5) Die Intensit?t sowie die Zeitdauer der Entstehung dieser Hyperglyk?mie sind g?nzlich individuell verschieden. 6) Bei verh?ltnism?ssig st?rkerer Hyperglyk?mie ist bereits nach einer Stunde seit der Nahrungsaufnahme Glykosurie nachweisbar. Jedoch ist die Intensit?t der Zuckerreaktion in der Regel eine schwache und tats?chlich nur spurweise erkennbar, selten einigermassen in die Augen fallend. 7) Falls die Lanolinverf?tterung weiterhin l?ngere Zeit hindurch ausgef?hrt wird, und die verschiedenen Ver?nderungen wie Abmagerung in die Erscheinung treten, nimmt der Blutzuckergehalt wieber ab und scheint sich dem Normalen zu n?hern. Besonders bei Anwesenheit eines Eiterungsherdes ist die Abnahme des Blutzuckergehaltes deutlich. 8) Am Pankreas, insbesondere an den Langerhans'schen Inseln, bei solchen Kaninchen, an welchen Hyperglyk?mie und insbesondere Glykosurie in die Erscheinung traten, sind keine besonderen pathologisch-histologischen Ver?nderungen wahrnehmbar.
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kn-affil=兵庫縣立神戸病院病理科研究室
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