<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<ArticleSet xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/">
  <Article>
    <Journal>
      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>38</Volume>
      <Issue>441</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1926</Year>
        <Month/>
      </PubDate>
    </Journal>
    <ArticleTitle>雜報</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1147</FirstPage>
    <LastPage>1149</LastPage>
    <Language>EN</Language>
    <AuthorList>
      <Author>
        <FirstName EmptyYN="N"/>
        <LastName/>
        <Affiliation/>
      </Author>
    </AuthorList>
    <PublicationType/>
    <ArticleIdList>
      <ArticleId IdType="doi"/>
    </ArticleIdList>
    <Abstract/>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
    <ObjectList/>
    <ReferenceList/>
  </Article>
  <Article>
    <Journal>
      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>38</Volume>
      <Issue>441</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1926</Year>
        <Month/>
      </PubDate>
    </Journal>
    <ArticleTitle>氣管枝異物ニ就キテ</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1144</FirstPage>
    <LastPage>1146</LastPage>
    <Language>EN</Language>
    <AuthorList>
      <Author>
        <FirstName EmptyYN="N"/>
        <LastName/>
        <Affiliation/>
      </Author>
    </AuthorList>
    <PublicationType/>
    <ArticleIdList>
      <ArticleId IdType="doi"/>
    </ArticleIdList>
    <Abstract/>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
    <ObjectList/>
    <ReferenceList/>
  </Article>
  <Article>
    <Journal>
      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>38</Volume>
      <Issue>441</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1926</Year>
        <Month/>
      </PubDate>
    </Journal>
    <ArticleTitle>其經過中纎維素尿ノ状ヲ呈シタル血乳糜尿症ノ一例</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1135</FirstPage>
    <LastPage>1143</LastPage>
    <Language>EN</Language>
    <AuthorList>
      <Author>
        <FirstName EmptyYN="N">Tarô</FirstName>
        <LastName>Yamamoto</LastName>
        <Affiliation/>
      </Author>
    </AuthorList>
    <PublicationType/>
    <ArticleIdList>
      <ArticleId IdType="doi"/>
    </ArticleIdList>
    <Abstract>Ein 37 jähriger, kräftig gebauter und wohl genährter Arbeiter, aus der Provinz Hiroshimaken, kam im letzten Spätsommer zu uns wegen der seit etwa 2 Monaten fortdauernden, erschwerten Harnentleerung, welche zwar angeblich zuerst im Anschluss an einen Stoss auf der Schamgegend auftrat und von sich selbst dann zu verschwinden pflegte, wenn ein gelatinoser Klumpen beim Urinieren herauskam, und wurde in unserer Klinik aufgenommen. Er soll früher etwa vor 3 Jahren auch einmal dieselbe Beschwerde gehabt haben und damals aber von derselben sofort nach der einmaligen Entleerung einer gelatinosen Masse befreit worden sein. Bei der Aufnahme war es äusserlich nichts zu finden. Unter den im Urin ausgeschiedenen Klumpen betrug der eine etwa 5cm lang und 2cm breit, sah wie ein Wurm aus und war halbdurchscheinend, blass gelblich und elastischgelatinos. Diese Masse wurde histologisch und auch chemisch als eine hauptsachlich aus Fibrin bestandene und sogar nach den zystoskopischen und den pyelographischen Untersuchungen als eine aus dem rechten Nierenbecken abstammende erwiesen. In weiteren etwa 1 ½ Monaten wandelte sich der Harn in den hamatochylösen Zustand um und dann verhielt es sich, betreffs die Resultate der Nierenfunktionsprüfung, fast wie bei einer Nephrose, indem das Wasserverdünnungsvermögen und die Chlorausscheidung ziemlich erheblich angegriffen waren, wahrend die Ausscheidung des Stickstoffes fast intakt erhalten war. Auch zeigte es eine fast normale Gefrierpunkterniedrigung und einen fast normalen Reststickstoffstand im Blute. Nach und nach erholten sich in etwa weiteren 6 Monaten die Harnbefunde und auch die Nierenfunktionsstörungen, indem sie alle schliesslich sich wie ganz normal verhielten.
Durch den ganzen Verlauf hindurch konnten wir niemals Filarialarven im Blute und im Urin und auch Tuberkelbazillen im Harn finden. Die Wassermann'sche Reaktion des Blutes und Parasiteneier im Kot waren negativ. Trotzdem fiel uns unter den morphologischen Blutbefunden eine leichte Leukozytose mit massiger Eosinophilie und relativer Lymphopenie auf. Kurz, wir haben also vor und einen ziemlich interessanten Fall von Hamatochylurie, welche aber im Verlaufe zuerst als eine reine Fibrinurie entdeckt wurde. Die obigen Blutbefunde und auch die frühere Erfahrung von einer und derselben Beschwerde lassen uns diesen Fall doch mit grösster Wahrscheinlichkeit als einen Filariasis halten, wenn auch wir keinen positiven Beweis dafür auffinden konnten. Hier möchte ich schliesslich etwa folgendes hinzuzufügen, dass manche unter den früher als seltene Fibrinurie angehaltenen Fällen vielleicht nichts anders als wie mein oben angegebener sein mögen, wenn man sie dabei noch länger in ihrem Verlaufe zur Beobachtung herangezogen hätte, und, auch, dass der Nachweis vom Dasein derjenigen Nierenfunktionsstörung, wie sie überhaupt bei einer Nephrose aufzutreten pflegt, gewiss eine mehr oder weniger grosse Bedeutung zur Erkclärung für die Entstehung von Hamatochylurie und auch die Nierenstorung bei Filariasis haben würde.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
    <ObjectList/>
    <ReferenceList/>
  </Article>
  <Article>
    <Journal>
      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>38</Volume>
      <Issue>441</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1926</Year>
        <Month/>
      </PubDate>
    </Journal>
    <ArticleTitle>「テバイン」竝ニ其誘導體及ビ類似體ノ血管作用ト其化學的構造トノ關係ニ就テ</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1119</FirstPage>
    <LastPage>1134</LastPage>
    <Language>EN</Language>
    <AuthorList>
      <Author>
        <FirstName EmptyYN="N">Masashi</FirstName>
        <LastName>Yamauchi</LastName>
        <Affiliation/>
      </Author>
    </AuthorList>
    <PublicationType/>
    <ArticleIdList>
      <ArticleId IdType="doi"/>
    </ArticleIdList>
    <Abstract>In Bezug auf ihre Gefässwirkung wurden die folgenden Substanzen untersucht: Thebain, Oxykodeinon und Dihydroxykodeinon (Eukodal), die 2 letzteren werden aus Thebain abgeleitet, Hydrokotarnin, welches nach Utsunomiya typische Wirkungen des Morphins besitzen soll, sowie Pavinal, das aus 80% Eukodal und 20% Hydrokotarnin besteht. Von der Wirkung des Thebains und des Hydrokotarnins auf die peripheren Gefässe ist bisher sehr wenig bekannt, und von der der anderen Substanzen ist noch keine Berichte vorhanden, obwohl die Wirkung auf das Zentralnervensystem vielfach aufgeklärt wurde. Deshalb stellte der Verfasser diese Untersuchungen an den Krawkow-Pissemski'schen Kaninchenohrpräparaten, um zu sehen, ob diese Thebainderivate, wie Ito schon bei dem Dionin bestätigt hat, eine vasodilatatorische Wirkung entfalten, ferner ob das Hydrokotarnin, wie Tamba's Befund lautet, wirkunglos ist, schliesslich, welche Einflüsse die Verschiebungen in der chemischen Konstruktion auf ihre Gefässwirkung ausüben. Die Versuchsergebnisse lauten etwa folgendermassen: 1. Die Gefässe des Kaninchenohrs werden durch das Thebain sowohl bei verdünnter- als auch bei konzentrierter Lösung deutlich verengert, wobei aber eine Neigung zur späteren leichten Dilatation beobachtet wird. Diese Vasokonstriktion tritt wahrscheinlich hauptsächlich auf dem Wege der Erregung des Gefässmuskels in die Erscheinung. 2. Das Oxykodeinon, ein Oxydationsprodukt des Thebains, wirkt auf die peripheren Gefässe im Gegensatz zur Muttersubstanz durchaus erweiternd. Die Wirkung ist bei verdünnten Konzentrationen auf Erregung der Vasodilatatoren und bei konzentrierteren auf Lähmung des Gefässmuskels zurückzuführen. 3. Dihydroxykodeinon, welches einen hydrierten Körper des vorigen darstellt, bedingt in der Regel eine Vasodilatation, auch wenn dieser in den meisten Fällen eine leichte Vasokonstriktion folgt. Die Wirkungsstärke ist im Allgemeinen bei höheren Konzentration stärker als bei niedrigeren. Bei konzentrierten Lösungen übt es aber zuweilen nur eine leichte Vasokonstriktion aus. Die Vasodilatation beruht auf der Erregung der vasodilatatorischen Nervenendigungen und die Vasokonstriktion auf der der vasokonstriktorischen. Daraus ersieht man, dass die vasokonstriktorische Wirkung dieses Giftes von der Hydrierung des Oxykodeinons herrührt, da diese bei dem Oxkodeinon fehlt, und dass die neurogene Wirkung um so stärker als die myogene auftritt, wenn das Gift vom Thebain zum Oxykodeinon und vom letzteren zum Eukodal sich verwandelt. 4. Hydrokotarnin bedingt im Allgemeinen eine Vasokonstriktion, die eine myogene ist, aber sie wird bei höheren Konzentrationen von einer Vasodilatation begleitet, und das Gift ruft schliesslich bei sehr starken Konzentrationen infolge der Lähmung des Gefässmuskels nur eine Vasodilatation hervor. 5. Pavinal übt im Allgemeinen eine Vasokonstriktion aus. Die Wirkungsstärke kann nach verschiedenen Konzentrationen nicht klar unterschieden werden, wenn die Konzentration eine bestimmte Grenze überschreitet, so wird sie nicht mehr stärker, sondern im Gegenteil schwächer, um schliesslich in die gefässerweiternde Wirkung überzugehen. Es scheint mir, dass diese Gefässverengerung auf der Erregung des Gefässmuskels selbst und die Dilatation auf der Lähmung desselben beruht. Bei der Wirkung des Pavinals tritt also nur die Wirkung seines einen Komponenten, des Hydrokotarnins, in den Vordergrund, obwohl sein anderer Komponent, das Dihydroxykodeinon den Hauptbestandteil bildet; besonders bei verdünnten Lösungen ist die Wirkung des letzteren kaum wahrnehmbar. Bei höheren Konzentrationen dagegen scheinen die beiden Komponenten addierend einzuwirken. Zu bemerken ist, dass die pharmakologischen Analogen, die alle hinsichtlich der Zentralwirkung ungefähr ähnlich sind und sich nur in geringem Masse in ihrer chemischen Konstruktion unterscheiden, auf die peripheren Gefässe derartig verschiedene
Wirkungsbilder zeigen.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
    <ObjectList/>
    <ReferenceList/>
  </Article>
  <Article>
    <Journal>
      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>38</Volume>
      <Issue>441</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1926</Year>
        <Month/>
      </PubDate>
    </Journal>
    <ArticleTitle>痙攣ヲ除外シテ觀察セル「モルフィン」簇ノ毒性比較ニ就キテ</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1097</FirstPage>
    <LastPage>1118</LastPage>
    <Language>EN</Language>
    <AuthorList>
      <Author>
        <FirstName EmptyYN="N">Ryuzo</FirstName>
        <LastName>Katagi</LastName>
        <Affiliation/>
      </Author>
    </AuthorList>
    <PublicationType/>
    <ArticleIdList>
      <ArticleId IdType="doi"/>
    </ArticleIdList>
    <Abstract>Die Verhältnisse der Giftigkeit von Morphingruppe sind beim Menschen und bei Tieren ganz verschieden, wie z. B. Codein, das praktisch ein mildes Ersatzmittel des Morphins darstellt, am Kaninchen viel giftiger ist als Morphin. Da ein derartiger Unterschied vor allem auf der bei Tieren vorwiegend auftretenden, tetanischen Wirkung dieser Gruppe zu beruhen scheint, so verglichen wir die Giftigkeit einiger verwandter Mittel des Morphins unter Unterdrückung ihrer tetanischen Wirkung, um die Intensität ihrer reinen narkotischen Wirkung, die klinisch bei der therapeutischen Anwendung sowie bei der Vergiftung eine Hauptrolle spielt, experimentell näher festzustellen. Zuerst wurde die Giftigkeit des Morphins, des Codeins und des Dihydroxycodeinons allein verglichen: Danach wirkt Codein am Kaninchen ca. 10 mal und Dihydroxycodeinon ca. 1,5 mal so stark vergiftend wie Morphin. Bei der Maus gleicht etwa Codein an Giftigkeit dem Dihydroxycodeinon, indem die beiden sich als ca. 1,3 mal so stark wirksam erweisen wie Morphin. Die Tiere gehen dabei in der Regel unter Krämpfen zu Grunde. Eine bestimmte Dosis Luminalnatrium (0,15g pro kg Kaninchen, 0,0014g pro 10g Maus) ist imstande, das Kaninchen und die Maus über 10 Stunden in einer tiefen Narkose zu halten, ohne diese zu töten, und somit die Tiere unter Mitwirkung der Morphingruppe zur Atemlähmung zu führen, indem sie die Krampfwirkung der letzteren fast vollständig hemmt. Durch Kombination mit dieser Dosis Luminalnatrium wird mit der Veränderung der Todesursache entsprechend die Reihenfolge der Giftigkeit der geprüften Mophingruppe ganz geändert. Dabei wird die Giftigkeit des Codeins stark herabgesetzt, solche der anderen Giften gesteigert wird. An den beiden Tierarten lassen sich die Gifte somit nach ihrer Giftigkeit in der Reihe abstufen: Dihydroxycodeinon &gt; Morphin &gt; Codein. Aus diesen Ergebnissen ersieht man, dass Codein bei Unterdrückung seiner Krampfwirkung mittels eines bestimmten Narkoticums viel weniger giftig als Morphin wird, weil seine narkotische Wirkung schwächer ist als die des letzteren. Das Verhältnis der Giftigkeit wird somit dem beim Menschen ähnlich. Beim Dihydroxycodeinon ist die Beziehung verschieden. Unter Mitwirkung des Narkoticums wird der Unterschied zwischen seiner Giftigkeit und der des Morphins grösser, was bedeutet, dass es Morphin mehr an der narkotischen als an der tetanischen Wirkung übertrifft. Nach den Versuchen am Kaninchen wurde ferner gefunden, dass bei der Kombination mit einem lähmenden Gifte die tetanische Wirkung des Codeins auf die Atemlähmung, die durch die lähmenden Wirkungen der beiden Gifte hervorgerufen wird, antagonistisch beeinflusst. Da diese tetanische Wirkung des Codeins mit der Dosis an der stärke zunimmt, so verträgt das Tier dabei merkwürdiger Weise eine grössere Dosis von Codein als eine tödliche.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
    <ObjectList/>
    <ReferenceList/>
  </Article>
  <Article>
    <Journal>
      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>38</Volume>
      <Issue>441</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1926</Year>
        <Month/>
      </PubDate>
    </Journal>
    <ArticleTitle>脾臟ト含水炭素新陳代謝 第四回報告 尿糖排出ニ就テ</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1073</FirstPage>
    <LastPage>1096</LastPage>
    <Language>EN</Language>
    <AuthorList>
      <Author>
        <FirstName EmptyYN="N">A.</FirstName>
        <LastName>Noma</LastName>
        <Affiliation/>
      </Author>
    </AuthorList>
    <PublicationType/>
    <ArticleIdList>
      <ArticleId IdType="doi"/>
    </ArticleIdList>
    <Abstract>Über die Zuckerausscheidungsschwelle der Niere sind bisjetzt von verschiedenen Seiten zahlreiche Mitteilungen erschienen, aber noch vieles lässt sich ungelöst dahingestellt sein und unter anderen sind die Methoden für die Prüfung der Schwelle von verschieden Autoren verschieden angegeben. In den vorangegangenen Mitteilungen habe ich gezeigt, dass das Retikuloendothelialsystem eine mehr oder weniger gewisse Rolle beim Ausschwemmen des Traubenzuckers aus der Blutbahn spielt. Andererseits ist von verschiedenen Seiten unter besonderer Berücksichtigung des Diabetes mellitus angezeigt, dass die Nierenausscheidungsschwelle für den Traubenzucker mit dem Kohlehydrathaushalt im Körper in einer gewissen Beziehung steht. Über den Zusammenhang zwischen dem funktionellen Zustand des retikuloendothelialen Systems, insbesondere der Milz und dem Auftreten von Glykosurie herrscht noch keine bestimmte Anschauung. Also habe ich zuerst bei normalen und splenektomierten Kaninchen die Zuckerausscheidung im Harn nach intravenöser Einverleibung von Glukose allein und auch von Glukose und Elektralgol zusammen beobachtet und dann auch auf die Zuckerausscheidungsschwelle der Niere nach Sakaguchi geprüft, indem nach ihm eine bestimmte Menge Glukose per os oder intravenös eingeführt wurde. Ausserdem wurde auch der Einfluss der Phloridzinninjektion auf die Zuckerausscheidung vor und nach der Splenektomie untersucht. Aus meinen Versuchsresultaten geht es hervor: 1) Bei normalen Kaninchen war der Traubenzucker im Harn schon in 3 Stunden nach der intravenösen Injektion von Traubenzucker allein kaum mehr nachweisbar, aber, als man vorher das Elektralgol injizierte, dann wurde der Zuckergehalt im Harn wie im Blute höher gefunden und sogar dauerte dieser Zustand auch länger als sonst. Diese Verhältnisse kamen bei splenektomierten Tieren im Laufe von etwa 10 Tagen nach der Operation viel ausgeprägter zum Vorschein und dann verhielt es sich immer mehr wie vor der Operation, je nachdem die Zeit danach verging. Also sieht es so aus, als ob die Zuckerausscheidungsschwelle der Niere nach dem Ausfall der Milzfunktion etwas herabgesetzt sei. 2) Durch die Elektralgolinjektion und auch durch die Splenektomie wurde aber in der Mehrzahl der Fälle kein merklicher Einfluss auf die Zuckerschwelle der Niere herbeigeführt, wenn auch bei einigen Fällen anscheinend die etwaige Erniedrigung der Schwelle konstatiert wurde. 3) Die Splenektomie übte keinen Einfluss auch auf die Phloridzinglykosurie aus. Aus all dem scheint die Zuckerschwelle der Niere vorläufig vom Zustand des Retikuloendothelialsystems nicht wesentlich abhängig zu sein, trotzdem man zwar durch die oben bei 1) angegebenen Versuchsresultate gezwungen wurde, die etwaige Herabsetzung der Zuckerschwelle anzunehmen. Warum dauerte dann die Glykosurie im Anschluss an der Traubenzuckerinjektion bei der Funktionsstörung des retikuloendothelialen Systems länger als sonst fort? Dies kann man vielleicht so auffassen, dass der Traubenzucker, in die Blutbahn eingebracht, bei der Gleichgewichtsstörung im Retikuloendothelialsystem langsamer als bei sonst aus der Blutbahn einmal in das Gewebe ausgeschwemmt und dann dorther wieder nach und nach durch die Blutbahn zu den Nieren zugeführt und dort im Harn ausgeschieden wird. Auf diese Frage beabsichtige ich in den weiteren Mitteilungen nochmals einzugehen.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
    <ObjectList/>
    <ReferenceList/>
  </Article>
  <Article>
    <Journal>
      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>38</Volume>
      <Issue>441</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1926</Year>
        <Month/>
      </PubDate>
    </Journal>
    <ArticleTitle>Eine neue Silberimprägnationsmethode zur Darstellung der sog. Kittsubstanz</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1070</FirstPage>
    <LastPage>1072</LastPage>
    <Language>EN</Language>
    <AuthorList>
      <Author>
        <FirstName EmptyYN="N">Tadasu</FirstName>
        <LastName>Kuwahara</LastName>
        <Affiliation/>
      </Author>
    </AuthorList>
    <PublicationType/>
    <ArticleIdList>
      <ArticleId IdType="doi"/>
    </ArticleIdList>
    <Abstract>余ハ所謂黏合線ヲ顯ハス爲最近次ノ新鍍銀法ヲ考案セリ.
操作 蛙ノ腸間膜ヲ 1. 0.5%硝酸銀水 2分間 2. 寸時水洗
3. 1%苛性「カリ」又ハ「ナトロン」1分間 4. 寸時水洗
5. 1%「ホルマリン」水溶液 此ノ溶液中ニ於テ腸間膜ガ黒變スルヤ否ヤ取出ス. 6. 水洗 7. 「ヘマトキシリン」染色
此ノ際ニ起ル化學的機轉ハ次ノ如シ. 細胞間腔ニ形成セラレタル鹽化銀ハ苛性「カリ」又ハ「ナトロン」ニヨリテ酸化銀ニ變化ス,コノ酸化銀ハ「ホルマリン」ニヨリ還元セラレテ金屬性ノ銀トナリ細胞間ニ黒線トナリ顯ハル. 酸化銀ノ沈澱ハ從來ノ法ニ於テ日光ノ作用ニ由テ始メテ顯ハルル次鹽化銀ノ沈澱ト等シク「アンモニヤ」及ビ次亞硫酸曹達ニ可溶性ナルモ本法ニ於テ顯ハル銀線ハ不溶性ナリ. 此ノ方法ハ光線ニ關係ナク細胞間質ヲ黒染スルガ故ニ天候ノ如何ニ拘ラズ確實ニ標本ヲ造ルヲ得ベク而モ其操作極テ單簡ナルガ故ニ組織實習ニ之ヲ推奬スルニ足ルト信ズ.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
    <ObjectList/>
    <ReferenceList/>
  </Article>
  <Article>
    <Journal>
      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>38</Volume>
      <Issue>441</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1926</Year>
        <Month/>
      </PubDate>
    </Journal>
    <ArticleTitle>Über die Resorption der Gallensäuren in der Gallenblase und die Bedeutung der Gallensäuren</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1061</FirstPage>
    <LastPage>1069</LastPage>
    <Language>EN</Language>
    <AuthorList>
      <Author>
        <FirstName EmptyYN="N">T.</FirstName>
        <LastName>Hosokawa</LastName>
        <Affiliation/>
      </Author>
    </AuthorList>
    <PublicationType/>
    <ArticleIdList>
      <ArticleId IdType="doi"/>
    </ArticleIdList>
    <Abstract>1. Glykocholsäure und Taurocholsäure, die in Menschen- und Tiergalle vorkommen, werden in der Gallenblase des Hundes resorbiert. 2. Die resorbierte Menge ist je nach den Bedingungen ganz verschieden und beträgt in normaler Gallenblase beim Versuch mit der Galle desselben Hundes 3.21 bis 10.68% bei dem mit Glyko- und Taurocholatlösung 6.16 bis 13.85% und in entzündeter Gallenblase beim Versuch mit Galle 23.99 bis 49.62% pro Tag. 3. Die täglich resorbierte Gallensäuremenge beträgt in normaler Gallenblase beim Versuch mit Galle 4.0 bis 25.6mg bei dem mit Glyko- und Taurocholatlösung 7.2 bis 30.5mg und in der entzündeten Gallenblase beim Versuch mit Galle und Bac. coli comm. oder Pneumokokken 31.3 bis 176.0 mg. Danach scheint die Gallensäure bei der Entzündung mehr als normal für den Körper notwendigt zu sein. 4. Durch bakterielle Entzündung der Gallenblase wird die Resorption der Gallensäuren bedeutend gesteigert. Diese beschleunigende Resorption der entzündeten Gallenblase kann uns auch bis zu einem gewissen Grad die Entstehung des Ikterus und der Cholaemie erklären. Diese Erscheinung liesse sich recht wohl zur Erklärung der Cholesterinausfällung bei Gallenstauung herausziehen, da nach Wielands Choleinsäureprinzip das Cholesterin in der Galle durch die Gallensäurensalze gelöst bleiben muss. 5. Die Gallensäure in wässriger Lösung wird viel mehr als die der Galle resorbiert. Das erklärt uns, warum die kolloidale Flüssigkeit aus Schleim und Phosphatide wie Lecithins u. s. w. die Resorption der Gallensäuren hemmend reguliert, was für die Zuführung der für den Körper notwendigen Gallensäuren sehr zweckmässig ist.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
    <ObjectList/>
    <ReferenceList/>
  </Article>
  <Article>
    <Journal>
      <PublisherName>岡山医学会</PublisherName>
      <JournalTitle>Acta Medica Okayama</JournalTitle>
      <Issn>0030-1558</Issn>
      <Volume>38</Volume>
      <Issue>441</Issue>
      <PubDate PubStatus="ppublish">
        <Year>1926</Year>
        <Month/>
      </PubDate>
    </Journal>
    <ArticleTitle>Ueber die polsterartige Intimaverdickung der Nierenarterien</ArticleTitle>
    <FirstPage LZero="delete">1055</FirstPage>
    <LastPage>1060</LastPage>
    <Language>EN</Language>
    <AuthorList>
      <Author>
        <FirstName EmptyYN="N">Tomomasa</FirstName>
        <LastName>Sato</LastName>
        <Affiliation/>
      </Author>
    </AuthorList>
    <PublicationType/>
    <ArticleIdList>
      <ArticleId IdType="doi"/>
    </ArticleIdList>
    <Abstract>1. An den Aa. interlobales, arciformes und interlobulares der Niere sind halbkreis-förmige oder polsterartige Intimaverdickungen vorhanden. Sie befinden sich meist zu zweien sich gegenüberstehend an den Abzweigungsstellen, während sie an den nicht abzweigenden Stellen vielmehr einzeln vorhanden zu sein pflegen. Die Verdickungen bestehen aus elastischen Elementen, Bindegewebe und besonders Längsmuskelfasern. 2. Wie schon Oppenheim gesagt hat, sind die Verdickungen beim Menschen durch ganze Lebensjahre hindurch zu sehen, aber sie entwickeln sich mit zunehmendem Lebensalter immer mehr, so dass sie grösser und zahlreicher werden. Deshalb muss man ihr Vorkommen nicht als eine pathologische Erscheinung betrachten, sondern als eine physiologische. 3. In Bezug auf die physiologische Bedeutung der Intimaverdickungen bin ich der Meinung, wie auch Golowinsky bei anderen Arterien zu gleicher Auffassung kam, dass sie als eine Vorrichtung zur Reglierung des Blutstromes eine grosse Rolle spielen. 4. Dass diese Vorrichtung in den Nierenarterien in normaler Weise vorhanden ist, veranlasst, dass die Arteriosklerose an den Nierenarterien häufiger als an anderen Arterien zum Vorschein kommt.</Abstract>
    <CoiStatement>No potential conflict of interest relevant to this article was reported.</CoiStatement>
    <ObjectList/>
    <ReferenceList/>
  </Article>
</ArticleSet>
