Serologische Studien über den Hunger (2. Mitteilung.) Über den Einfluss des Hungers auf die experimentelle Anaphylaxie

In der ersten Mitteilung berichtete Verfasser, dass der Hungerversuch auf die Antikörperbildung bei Tieren einen insgesamt nicht nennenswerten Einflüss ausubt, weil in bezug auf absoluten Hunger die Präzipitinbildung keinen Unterschied zeigt, während die Agglutininbildung ein wenig hemmend wirkt. In dieser Mitteilung beschäftigte er sich weiter mit der Wirkung des Hungers auf die Anaphylaxie und bemerkte einen hemmenden Einfluss des Hungers bei Meerschweinchen und Kaninchen sowohl bei aktiver und passiver Anaphylaxie als auch bei isoliertem Organversuch (Darm und Herzlungenpräparat nach Kusama und Manwaring). Die Präzipitinbestimmung und Antigenmenge zur Reinjektion wurde nach Ogata'scher Verdünnungsmethode angewandt. Die Versuchstiere wurden über 24-48 Stunden lang absolutem Hunger ausgesetzt und oben genannter Versuch angestellt. 1) Das Meerschweinchen wurde mit Antirinderpräzipitin von Kaninchen in 500 Einheiten subkutan sensibilisiert und nach 48 stündiger Inkubationszeit wurde das Antigen in einer Menge, die gemäss der Bindungszone des Präzipitins berechnet wird, intravenös injiziert. Dabei fand Verfasser bei allen Versuchstieren typischen Schocktod innerhalb 5 Minuten nach Antigenreinjektion. Wenn aber das Tier während dieser Inkubationszeit 48 Stunden in absolutem Hunger- zustand gelassen wird, so sieht man viel schwächere Symptome als bei der Kontrolle und das Tier erholt sich vom anaphylaktischen Schocktod wieder. 2) Das Meerschweinchen wurde vorher 24 stündigem absoluten Hunger ausgesetzt und dann 500 Einheiten Antirinderpräzipitin intravenös sensibilisiert. Während der 24 stündigen Inkubationszeit wurde der Hungerversuch noch fortgesetzt. Darauf wurde das Antigen nach 48 stündiger Hungerzeit und nach 24 stundiger Inkubationszeit reinjiziert. Was den Kontrollversuch bei normaler Fütterung des Tieres anbetrifft, ging dieses nach gleicher Sensibilisierung bei der Antigenreinjektion nach unserer Methode gleich an typischen Schock zugrunde. 3) Bei der aktiven Anaphylaxie der Meerschweinchen mit Rinderserum tritt der lypisch anaphylaktische Schocktod durch Reinjektion des Antigens, das 1/4 der Bindungszone entspricht, ein. Wenn aber das Versuchstier etwa 48-72 Stunden vor der Reinjektion absoluten Hunger ausgesetzt wird, zeigten sich schwächere anaphylaktische Symptome und das Versuchstier wurde vom anaphylaktischen Schocktod gerettet. Es ist merkwürdig, dass sowohl bei aktiver als auch bei passiver Anaphylaxie die Verminderung des Präzipitins nach der Antigensreinjektion beim verhungerten Tier und Kontrolltier fast gleich 4) Diese Tatsache gilt auch bei experimenteller Kaninchenanaphylaxie. Wenn man zum Versuch einem Kaninchen, welches mit Rinderserum (pro kilo 1.0cc) intravenos sensibilisiert worden war, diejenige Antigenmenge, die der Bindungszone des Serumpräzipitins entspricht, nach der Inkubation (17-18 Tage) reinjiziert, erscheint, eine dentliche Blutdrucksenkung (10-40mm). Wenn aber das Versuchstier 5-6 Tage vor der Reiniektion absolutem Hunger ausgesetzt wird, tritt schwächere Blutdrucksenkung (0-10mm) ein, während bei dem Tiere, welches 2-3 Tage lang hungert, eine deutliche Blutdrucksenkung hervorgerufen wird. Die Abnahme des Serumpräzipitins bei diesem Experiment ist gleich wie bei der Kontrolle und wie bei der Anaphylaxie des Meerschweinchens. 5) Wie schon oben angedeutet, entspricht die hemmende Wirkung der Anaphylaxie beim verhungerten Tier nicht der verminderten Bindung zwischen Präzipitin und Antigen und ist daher nur ein kleiner Unterschied zwischen Hungertierserum und Kontrollserum als Verdünnungsmedium zur Präzipitinreaktion festzustellen. 6) Bei Peptonschock des Meerschweinchens sieht man keinen besonderen Unterschied zwischen verhungerten und normalen Tieren. Wittepepton wirkte auf das Hungerkaninchen fast gleich wie auf das normale Kaninchen in bezug auf den Blutdrucksenkungsgrad, doch auf Hungerkaninchen wirkte es langsamer als auf das normale Kaninchen, weil die Blutdrucksenkung und Wiedererhöhung desselben beim Hungertier etwas langsamer als beim normalen Tier verläuft. 7) Bei der passiven und aktiven Anaphylaxie des isolierten Meerschweinchendarmes bemerkte Verfasser beim Hungertierdarm eine gegenüber dem normalen Darm verminderte Kontraktion nach Antigenzuführung. 8) Lunge und Herz des Versuchstieres wurden mit Ringer'scher Lösung durchströmt und während der Strömung wurde die künstliche Atmung angewandt. Nach Antigenmischung mit der strömenden Flüssigkeit sieht man eine Aufblähung der Lunge beim sensibilisierten Tier. Doch ist diese Aufblähung der Lunge beim verhungerten Tier auch viel schwächer als beim normalen Tier. Oben beschriebene Ergebnisse kann man dahin zusammenfassen, dass diese antianaphylaktische Eigenschaft beim Hungertier auf die Verminderung der Reaktionsfähigkeit des Gewebes, die durch den abnormen Stoffwechsel infolge absoluten Hungers verursacht wird, zurückzuführen ist.