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ID 11641
Eprint ID
11641
フルテキストURL
K003299.pdf 80.2 KB
タイトル(別表記)
T細胞性造血器腫瘍において過剰発現が認められるHelios short isoformの機能解析
著者
多林 孝之 岡山大学
抄録
In an earlier report, we demonstrated overexpression of a short isoform of Helios, Hel-5, which lacks three of four N-terminal zinc fingers, in patients with adult T-cell leukemia/lymphoma. Here, we characterized Hel-5 using immunoprecipitation, and gel shift and luciferase promoter assays, and found that Hel-5 lacks the repressor function observed with a full-length isoform of Helios. Moreover, Hel-5 associates with the full-length isoforms of the Ikaros gene family, Ikaros, Aiolos and Helios, and inhibits their DNA binding activity when present in excess, leading to dominant-negative effects on the full-length isoforms of the Ikaros gene family. Our results suggest a critical role for Helios in the mechanism of leukemogenesis.
キーワード
Mutation
Carcinogenesis
Multivariate analysis
Case-control study
備考
http://dx.doi.org/10.1111/j.1349-7006.2006.00372.x
発行日
2007-03-23
出版物タイトル
資料タイプ
学位論文
学位授与番号
甲第3299号
学位授与年月日
2007-03-23
学位・専攻分野
博士(医学)
授与大学
岡山大学
オフィシャル URL
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=17297655&dopt=Abstract
言語
Japanese
論文のバージョン
none
査読
不明