Journal of Okayama Medical Association
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葡萄糖附加後酪酸曹達投與後ニ於ケル過血糖竝ニ「アセトン體」ニ就テ

植田 安昌 岡山醫科大學稻田内科教室
Thumnail 54_951.pdf 1.96 MB
抄録
Es würde schon von S. Markees festgestellt, dass der Kaninchen-Blctzucker bei peroraler Züführ von Na-Salz gesättigter Fettsäure z.B. Na-Butyrat, Na-capronat, Na-caprylat u. Na-capronat nach Glukdse-Belastungen steigt. Ihre physiologische Eigenschaft u. Aetiologie ist jedoch noch unklar. Verfasser untersuchte diese Erscheinungen mit Na-Butyrat u. Na-capronat. 1) Wenn die Hyperglykämie nach peroraler Belastung der Glukose (1,5-3.gr) abnimmt, gibt Verfasser Na-Butyrat (1.5-3.gr) peroral. Dann steigt der Blutzucker wieder bis zum gleichen Grade der fruheren Hyperglykämie. 2) Wenn die Hyperglykämie nach perkutaner Dopperbelastung der Glukose (1,-1,5 gr) abnimmt, gibt Verfasser peroral Na-Butyrat (pro Kg. 2gr). Dann steigt der Blutzucker wieder and zwar hoher als bei der früheren Hyperglykämie. 3) Die Zunahme des Gesamt-Acetonkörpers im Blut nach der Belastung des Na-Butyrat verfäuft fast parallel mit der Zunahme des Blutzuckers. 4) Die Hyperglykämie ist nach der Belastung des Na-Butyrates durch Insulininjektion gehemmt. Die zunahme des gesamten Acetonkörpers im Blut ist auch durch Insulininjektion gehemmt. 5) Verfasser hat gleiche Resultate mit Na-Capronat an Stelle von Na-Butyrat erzielt. 6) Wenn die Insulin-Sekretion gehemmt ist., gibt Verfasser Fettsäurenatron, dann vermehren sich die Acetonkörper u. die Hyperglykämie im Blut. 7) Der Insulinmangel nach der Glukose-Belastung bewirkt Vermhrung des Zuckers durch Fettsäurenatron.
ISSN
0030-1558
NCID
AN00032489